+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Модуляция поведения белых крыс активной иммунизацией к экзо- и эндогенным регуляторам моноаминоксидаз

Модуляция поведения белых крыс активной иммунизацией к экзо- и эндогенным регуляторам моноаминоксидаз
  • Автор:

    Белопольская, Мария Владимировна

  • Шифр специальности:

    03.00.13

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2002

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    147 с. : ил

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"Например, о депрессивноподобном состоянии может говорить увеличение тревожности и страха в некоторых поведенчесхих гесгах. Также наблюдается значительное снижение дашагелыюй и орментировочнонеслсдовательской активности, хотя при некоторых формах депрессии отмечается и гииерлокомоцих. Как и у пациентов, страдающих депрессией, так и у животных отмечается снижение аппетита и как следствие, отрицательная динамика веса. Наблюдается изменение фазы сна в сторону ей укорочения V . Часто ухудшается обучение, что иногда связано с подавлением ориентировочноисследовательскою поведения i . Лналоюм потери чувства удовлетворения и удовольствия у человека при депрессии может являться снижение частоты сачостимуляцни тех областей мозга, которые включены в систему внутреннего вознаграждения у крыс i, . Кошки, на которых моделировали депрессивное состояние, предпочитали долгое время находиться в одной позе, не реагируя на пищу, зов, ласку, при том наблюдалось угасание охотничьего инстинкта Арушанян, Шишлянкикова, . Депрессивные синдромы кроме генерализованной депрессии у человека могут сопровождать маниакальнодепрессивный психоз и его легкую форму циклотимию, а также шизофрению, эпилепсию, инсульт, паркинсонизм, некоторые виды психозов, органические заболевания головного мозга. У животных также компоненты депрессии могут наблюдаться при индукции паркинсонизма и эпилепсии ii . Существуют и биохимические показатели депрессивного состояния, например, примерно у половины депрессивных больных повышено содержание в крови гидрокортизона. С той же частотой выявляется отсутствие эффекта дексаметаэона на секрецию гидрокортизона так называемый патологический дсксамстазоновый тест. При тяжелой депрессии выделение гидрокортизона в организме не подавляется и его содержание после приема дексачетазона не изменяется. Нормализация этого теста может быть предвестником выздоровления Шейдер. Повышение содержания этого гормона стресса наблюдается и у детенышей обезьян, разлученных с матерью. Как показали эксперименты i , детеныши обезьян, оторванные от матери, характеризуются наличием депрессивного состояния, выражающегося сначала в двигательном и психическом возбуждении, сменяющегося состоянием полного огмаяния и безразличия. Таким образом, в проявлении депрессивной симптоматики у людей и животных наблюдается много общего. Эго можно объяснить тем, что в основе данного нервнопсихического заболевания лежат общие механизмы. Однако, пока физиологические и биохимические механизмы депрессивного состояния отличаются чрезвычайным многообразием и сложностью и изучены не до конца. Возможность моделирования депрессивного состояния на животных позволяет изучать механизмы возникновения депрессии, а также оценивать эффективность препаратов для лечения данного заболевания. В настоящее время пет единой теории, объясняющей механизм такого психического заболевания как депрессия. Пока точно показано, что данное заболевание имеет наследственный компонент, чго свидетельствует об общей генетической предрасположенности к этому заболеванию. Среди родственников больных депрессией распространенность этого заболевания составляет , что в три раза больше, чем среди населения в целом. Подтверждением этого предположения может являться обнаруженная пшсрсекрсция К РФ у депрессивных больных и жертв суицида, и следствием чего было уменьшение рецепторов К КРФ В коре. На основании этих данных цитировано но обзору . В данной гипотезе предполагается, что нарушение секреции некоторых цитокннов. К РФ, нролактина, АКТГ н кортизола, в результате приводящему к депрессивному синдрому. Однако, наряду с изменениями в ЦНС и эндокринной системе, нарушаются и различные аспекты иммунных функций. Многочисленные исследования ряда авторов цитировано по обзору . В обоих случаях происходит уменьшение пролиферации митотенстпмулнрованных лимфоцитов и подавляется фагоцитоз нейтрофилов, а также наблюдается снижение активности моноцитов. При этом у депрессивных пациентов было обнаружено увеличение общего числа белых кровяных телец и нарушения соотношений разных видов клеток. Например, о депрессивноподобном состоянии может говорить увеличение тревожности и страха в некоторых поведенчесхих гесгах. Также наблюдается значительное снижение дашагелыюй и орментировочнонеслсдовательской активности, хотя при некоторых формах депрессии отмечается и гииерлокомоцих. Как и у пациентов, страдающих депрессией, так и у животных отмечается снижение аппетита и как следствие, отрицательная динамика веса. Наблюдается изменение фазы сна в сторону ей укорочения V . Часто ухудшается обучение, что иногда связано с подавлением ориентировочноисследовательскою поведения i . Лналоюм потери чувства удовлетворения и удовольствия у человека при депрессии может являться снижение частоты сачостимуляцни тех областей мозга, которые включены в систему внутреннего вознаграждения у крыс i, . Кошки, на которых моделировали депрессивное состояние, предпочитали долгое время находиться в одной позе, не реагируя на пищу, зов, ласку, при том наблюдалось угасание охотничьего инстинкта Арушанян, Шишлянкикова, . Депрессивные синдромы кроме генерализованной депрессии у человека могут сопровождать маниакальнодепрессивный психоз и его легкую форму циклотимию, а также шизофрению, эпилепсию, инсульт, паркинсонизм, некоторые виды психозов, органические заболевания головного мозга. У животных также компоненты депрессии могут наблюдаться при индукции паркинсонизма и эпилепсии ii . Существуют и биохимические показатели депрессивного состояния, например, примерно у половины депрессивных больных повышено содержание в крови гидрокортизона. С той же частотой выявляется отсутствие эффекта дексаметаэона на секрецию гидрокортизона так называемый патологический дсксамстазоновый тест. При тяжелой депрессии выделение гидрокортизона в организме не подавляется и его содержание после приема дексачетазона не изменяется. Нормализация этого теста может быть предвестником выздоровления Шейдер. Повышение содержания этого гормона стресса наблюдается и у детенышей обезьян, разлученных с матерью. Как показали эксперименты i , детеныши обезьян, оторванные от матери, характеризуются наличием депрессивного состояния, выражающегося сначала в двигательном и психическом возбуждении, сменяющегося состоянием полного огмаяния и безразличия. Таким образом, в проявлении депрессивной симптоматики у людей и животных наблюдается много общего. Эго можно объяснить тем, что в основе данного нервнопсихического заболевания лежат общие механизмы. Однако, пока физиологические и биохимические механизмы депрессивного состояния отличаются чрезвычайным многообразием и сложностью и изучены не до конца. Возможность моделирования депрессивного состояния на животных позволяет изучать механизмы возникновения депрессии, а также оценивать эффективность препаратов для лечения данного заболевания. В настоящее время пет единой теории, объясняющей механизм такого психического заболевания как депрессия. Пока точно показано, что данное заболевание имеет наследственный компонент, чго свидетельствует об общей генетической предрасположенности к этому заболеванию. Среди родственников больных депрессией распространенность этого заболевания составляет , что в три раза больше, чем среди населения в целом. Подтверждением этого предположения может являться обнаруженная пшсрсекрсция К РФ у депрессивных больных и жертв суицида, и следствием чего было уменьшение рецепторов К КРФ В коре. На основании этих данных цитировано но обзору . В данной гипотезе предполагается, что нарушение секреции некоторых цитокннов. К РФ, нролактина, АКТГ н кортизола, в результате приводящему к депрессивному синдрому. Однако, наряду с изменениями в ЦНС и эндокринной системе, нарушаются и различные аспекты иммунных функций. Многочисленные исследования ряда авторов цитировано по обзору . В обоих случаях происходит уменьшение пролиферации митотенстпмулнрованных лимфоцитов и подавляется фагоцитоз нейтрофилов, а также наблюдается снижение активности моноцитов. При этом у депрессивных пациентов было обнаружено увеличение общего числа белых кровяных телец и нарушения соотношений разных видов клеток.




Например, о депрессивноподобном состоянии может говорить увеличение тревожности и страха в некоторых поведенчесхих гесгах. Также наблюдается значительное снижение дашагелыюй и орментировочнонеслсдовательской активности, хотя при некоторых формах депрессии отмечается и гииерлокомоцих. Как и у пациентов, страдающих депрессией, так и у животных отмечается снижение аппетита и как следствие, отрицательная динамика веса. Наблюдается изменение фазы сна в сторону ей укорочения V . Часто ухудшается обучение, что иногда связано с подавлением ориентировочноисследовательскою поведения i . Лналоюм потери чувства удовлетворения и удовольствия у человека при депрессии может являться снижение частоты сачостимуляцни тех областей мозга, которые включены в систему внутреннего вознаграждения у крыс i, . Кошки, на которых моделировали депрессивное состояние, предпочитали долгое время находиться в одной позе, не реагируя на пищу, зов, ласку, при том наблюдалось угасание охотничьего инстинкта Арушанян, Шишлянкикова, . Депрессивные синдромы кроме генерализованной депрессии у человека могут сопровождать маниакальнодепрессивный психоз и его легкую форму циклотимию, а также шизофрению, эпилепсию, инсульт, паркинсонизм, некоторые виды психозов, органические заболевания головного мозга. У животных также компоненты депрессии могут наблюдаться при индукции паркинсонизма и эпилепсии ii . Существуют и биохимические показатели депрессивного состояния, например, примерно у половины депрессивных больных повышено содержание в крови гидрокортизона. С той же частотой выявляется отсутствие эффекта дексаметаэона на секрецию гидрокортизона так называемый патологический дсксамстазоновый тест. При тяжелой депрессии выделение гидрокортизона в организме не подавляется и его содержание после приема дексачетазона не изменяется. Нормализация этого теста может быть предвестником выздоровления Шейдер. Повышение содержания этого гормона стресса наблюдается и у детенышей обезьян, разлученных с матерью. Как показали эксперименты i , детеныши обезьян, оторванные от матери, характеризуются наличием депрессивного состояния, выражающегося сначала в двигательном и психическом возбуждении, сменяющегося состоянием полного огмаяния и безразличия. Таким образом, в проявлении депрессивной симптоматики у людей и животных наблюдается много общего. Эго можно объяснить тем, что в основе данного нервнопсихического заболевания лежат общие механизмы. Однако, пока физиологические и биохимические механизмы депрессивного состояния отличаются чрезвычайным многообразием и сложностью и изучены не до конца. Возможность моделирования депрессивного состояния на животных позволяет изучать механизмы возникновения депрессии, а также оценивать эффективность препаратов для лечения данного заболевания. В настоящее время пет единой теории, объясняющей механизм такого психического заболевания как депрессия. Пока точно показано, что данное заболевание имеет наследственный компонент, чго свидетельствует об общей генетической предрасположенности к этому заболеванию. Среди родственников больных депрессией распространенность этого заболевания составляет , что в три раза больше, чем среди населения в целом. Подтверждением этого предположения может являться обнаруженная пшсрсекрсция К РФ у депрессивных больных и жертв суицида, и следствием чего было уменьшение рецепторов К КРФ В коре. На основании этих данных цитировано но обзору . В данной гипотезе предполагается, что нарушение секреции некоторых цитокннов. К РФ, нролактина, АКТГ н кортизола, в результате приводящему к депрессивному синдрому. Однако, наряду с изменениями в ЦНС и эндокринной системе, нарушаются и различные аспекты иммунных функций. Многочисленные исследования ряда авторов цитировано по обзору . В обоих случаях происходит уменьшение пролиферации митотенстпмулнрованных лимфоцитов и подавляется фагоцитоз нейтрофилов, а также наблюдается снижение активности моноцитов. При этом у депрессивных пациентов было обнаружено увеличение общего числа белых кровяных телец и нарушения соотношений разных видов клеток.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 1.011, запросов: 966