Инсулиназная активность эритроцитов крысят

• Автор: Дормушева, Десислава Емилевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 129 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы

1. Функциональное состояние эритроцитов

2. Эритроинсулин и его роль в углеводном обмене

2.1 Свойство эритроцитов депонировать инсулин и роль эритроцитар

ного депо инсулина в регуляции углеводного обмена в норме и при гипергликемии.

2.2 Схема образования эритроинсулина

3. Биологическая роль инсулина в организме

3.1. Физиологические эффекты инсулина и его участие в

метаболизме глюкозы

3.2. Механизм действия инсулина и инсулиновые
рецепторы.
4. Метаболизм инсулина
4.1. Роль рецепторов плазматических мембран клеток в специфическом связывании и расщеплении инсулина.
4.2. Характеристика инсулиндеградирующих ферментов и их функций.
4.3. Механизмы внутриклеточной обработки
инсулина
4.4. Ингибиторы протсаз, разщепляющих
инсулин.
4.5. Активность инсулиназ различных тканей и ее
регуляция.
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.
2.1. Объект исследования.
2.2. Модель экспериментальной гипергликемии
2.3. Методы выявления инсулина эритроцитов.
2.3.1. Цитохимический метод.
2.3.2. Иммуноферментный метод.
2.4. Методика определения инсулиназной активности гемолизата
эритроцитов.
2.5. Методы оценки функционального состояния эритроцитов.
2.5.1. Определение активности глутатионредуктазы в
гемолизате эритроцитов
2.5.2. Определение активности супсроксиддисмутазы в гемолизате
эритроцитов.
2.5.3. Определение активности малонового диальдегида в гемолизате эритроцитов
ГЛАВА III. Результаты исследования и их обсуждение.
3.1. Инсулиндеионирующая функция эригроцитов крысят в норме
и при экспериментальной гипергликемии.
3.2. Оценка функционального состояния эритроци тов крысят
в норме и при экспериментальной гипергликемии.
3.2.1. Активность глутатионредуктазы эритроцитов
3.2.2. Активность супероксидисмутазы эритроцитов.
3.2.3. Содержание малонового диальдегида в эритроцитах
3.3. Инсулиназная активность эритроцитов млекопитающих
в норме и при гипергликемии
Заключение.
Выводы.
Список литерату


В условиях гипергликемии происходит нарушение всех видов обмена и, прежде всего, углеводного. Ведущая роль в этом нарушении принадлежит клеткам печени, воспроизводящим огромный избыток глюкозы, и 3клеткам поджелудочной железы, синтезирующим инсулин. Повреждение данных структур в конечном итоге приводит к постепенным изменениям во всех хметаболических и транспортных процессах обмена глюкозы в организме. Отмечено, что в условиях гипергликемии развивается окислительный стресс, вызываемый свободными кислородными радикалами. При этом происходит резкое ухудшение антиокислительных свойств форменных элементов крови, снижается активность ферментов антиокислительной защиты в тканях и повышается концентрация перекисей липидов в крови Косенко Е. А. и др. Известно, что кинетика накопления активных промежуточных продуктов свободнорадикального окисления прямо связана с тяжестью патологического процесса. Воздействие токсичных продуктов данного окисления на мембраны эритроцитов приводит к их гемолизу и разрыхлению гидрофобной области липидного бислоя, что делает белковые компоненты более доступными для протеолитических ферментов. Гидроперекиси липидов осуществляют трансформацию активности ряда ферментов, а малоновый диальдегид МДА способен образовывать ковалентные связи со многими амидами. ПОЛ и вызывает структурные нарушения биологических мембран Жданов Г. Г, Модель МЛ. Свободнорадикальное окисление непрерывно протекает в норме во всех тканях живых организмов и при определенной интенсивности является одним из типов нормальных метаболических процессов, что является жизненно важным звеном в регуляции проницаемости и транспорта веществ через мембраны, синтезе простагландинов и лейкотриенов, метаболизме катехоламинов и стероидных гормонов, дифференцировке и делении клеток, транспорте электронов в цепи дыхательных ферментов. Процессы свободнорадикатьного окисления являются многостадийными и регулируются на разных этапах системами ферментной и неферментной природы. При этом, переход от кислорода к перекиси блокируется акцепторами антирадикалов суперперекиси. Первой преградой на пути токсического проявления активных форм кислорода является ферментативная система, одним из основных ферментов которой является СОД, которая блокирует образование гидроксильных радикалов. Предполагается, что усиление активности ферментных систем с противорадикальными и аитиперекисными свойствами является защитной реакцией, направленной на устранение питотоксических агентов. Выявлены достоверно более высокое содержание всех продуктов ПОЛ, в частности, МДА, высокая активность СОД в условиях гипергликемии, что, вероятно, служит адекватным отражением активности и глубины патологических процессов в условиях гипергликемии. Никитин В. Н. и др. i К. К. . . Матулявичюс В. А., , М. Р., . Показано, что организм имеет возможность некоторое время поддерживать нормальную концентрацию сахара в крови при полностью исключенной секреции инсулина за счет вненанкреатического депо форменных элементов крови. Эритроинсулин был обнаружен с помощью оригинального цитохимического метода путем окрашивания мазка крови параальдегидфуксином Сандуляк Л. Сандуляк Л. И., Ковалев В. П., и был выделен из эритроцитов путем экстракции этанолом в малых концентрациях Кузнецов С. А., Халаим Е. А., . Радиоиммунологическим методом было показано, что в лизате эритроцитов содержится в раз больше иммунореактивного инсулина ПРИ, чем в плазме крови Матулявичюс В. А. и др. Сандуляк Л. И., Кузнецов С. А. и др. С. Кузнецов С. А., Сандуляк Л. И., Халаим Е. А., . В крови здоровых людей натощак определяется от до инсулиисодержащих эритроцитов ИСЭ Сандуляк Л. И. , Чумак Д. А. и др. Изменение количества ИСЭ наблюдается при определенных физиологических состояниях орнизма в ответ на введение в организм или i vi различных веществ, при заболеваниях как эндокринной, так и других систем. Гак, при проведении глюкозотолерантного те ста наблюдается изменение как количества ИСЭ, так и инсулина в плазме ii А. . .