Тромбоцитарный гемостаз при физической нагрузке

• Автор: Марышева, Елена Федоровна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 204 с. : ил

Оглавление

Список используемых сокращений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Функции тромбоцитов.

1.1.1. Структурная физиология тромбоцитов

1.1.2. Адгезия тромбоцитов

1.1.3. Агрегация тромбоцитов

1.1.4. Биохимические пути активации тромбоцитов.

1.2. Свертывание крови при физической нагрузке

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Тромбоцитарпый гемостаз, состояние ПОЛ при однократной физической нагрузке субмаксимальной мощности
3.2. Тромбоцитарный гемостаз, состояние ПОЛ при
иммобилизационном стрессе.
3.3. Процессы ПОЛ в тромбоцитах.
3.4. Влияние температурного фактора на функциональное
состояние тромбоцитов.
3.5. Влияние адреналина на функциональное состояние тромбоцитов.
3.6. Влияние тиреоидных гормонов на функциональное состояние тромбоцитов
3.7. Влияние гидрокортизона на функциональное состояние тромбоцитов.
3.8. Тромбоцитарный гемостаз при многократной физической нагрузке
субмаксимальной мощности.
Заключение
Библиографический список используемой литературы.
Список используемых сокращений
ТХУ трихлоруксусная кислота
АА арахидоновая кислота
АВР аденозиндифосфат
сАМР циклический аденозинмонофосфат
Ов диацилглицерол
вР гликопртеин
НЕТЕ гидроперокси 5,8,,эйкозатетраеновая кислота
НРЕТЕ гидрокси 5,8,,эйкозатетраеновая кислота
Рз инозитолтрифосфат
Рв простагландин
Р фосфатидилинозитол
РЬА2 фосфолипаза А
РКС протеинкиназа С
РР полифосфоинозитиды
ТХА2 тромбоксан А
Введение
Актуальность


Адгезия сопровождается реакцией высвобождения из агранул ряда адгезивных белков фибриногена, фибронектина, витронектина, тромбоспондина, фактора Виллебранда у1УР, принимающих участие как в укреплении образованных, так и в формировании новых связей, а также потерей ассиметричного распределения фосфолипидов в наружной мембране ,4, 4. Этот завершающий этап необратимой адгезии выходит за узкие рамки собственно адгезивного процесса, т. Наряду с адгезией первичный гемостаз включает в себя агрегацию тромбоцитов процесс, в котором тромбоциты слипаются между собой, образуя пробку. Под влиянием агонистов агрегации, высвобождающихся из адгезировавших тромбоцитов, циркулирующие кровяные пластинки присоединяются к уже фиксированным на субэндотелиальпой поверхности и к друг к другу, т. В качестве индукторов агрегации выступают вес активные субстанции, которые высвобождаются в области повреждения не только из адгезировавших тромбоцитов, но из форменных элементов крови и эндотелия аденозиндифосфат АДФ из гемолизированных эритроцитов, фактор активации тромбоцитов ФАТ и АДФ из стенки сосудов и т. Агрегация также индуцируется первыми малыми дозами тромбина, генерируемого по внешнему и внутреннему пути коагуляции , . В основе агрегации тромбоцитов лежит взаимодействие ОРНвШа на их плазматической мембране с молекулами фибриногена, как плазменного, так и тромбоцитарного 5, 3, 0. Большое влияние на агрегационный процесс имеет комбинация ряда факторов вероятности столкновения клеток друг с другом, участия других кофакторов агрегации, влияния условий окружающей среды , 0. В тромбоцитарной агрегации выделяют 2 фазы первичную и вторичную агрегацию. Вторичная агрегация опосредована активацией простагландинтромбоксановой системы в стимулированных пластинках, а также секрецией с последующим действием на мембрану этих клеток высвободившихся эндогенных индукторов агрегации 9, 2. В процессе первичной агрегации тромбоциты могут активироваться при действии на их поверхность гемодинамических сил, а также при повышении скорости движения крови в месте сужения просвета сосуда. Наибольшее значение имеет химическая мембранная активация, опосредованная рецепторами. Тромбоциты так же активируются при действии целого ряда специфических естественных агонистов, исключением являются только арахидоновая кислота, ионофор А7. Естественные агонисты разделяют на сильные и слабые. К первым относятся большие дозы коллагена и тромбина. Для осуществления их стимулирующего действия не нужны дополнительные линии усиления активации так называемые положительные обратные связи. Для эффекта слабых агрегирующих агентов, т. Результатом мембранной активации при взаимодействии индукторов агрегации со специфическими мембранными рецепторами является быстрое изменение формы тромбоцитов из дисковидной в сферическую и образование псевдоподий 0, 7. Са связывается с ними в прилежащих тромбоцитах, т. После окончания восстановительного периода i vi через мин, они снова способны агрегировать с агонистами, причем с такой же интенсивностью, что и в первый раз , 0. Первичная агрегация представляет собой одну из начальных ступеней в цепи гемостатических реакций тромбоцитов. Для эффективного осуществления гемостаза необходимо развитие всех последующих стадий. Для этого стимулы слабых агонистов недостаточно сильны и требуется включение некоторых дополнительных механизмов активации с развитием положительных обратных связей . Для развития вторичного процесса агрегации действие стимула должно быть достаточно сильным, чтобы вызвать передачу сигнала внутрь клетки к эффекторным системам или индуцировать формирование положительных обратных связей секреция АДФ, тромбоксана А2 ТХА2 3 и других агрегирующих агентов из агранул и генерацию ТХН2. В случае стимуляции сильными агонистами мембранной фосфолипазы С и гидролиза инозитольных фосфолипидов повышается уровень свободного цитоплазматического Са , активируется сократительная система и реализуются функциональные реакции клетки, в том числе и секреция с выделением эндогенных индукторов агрегации , 0, 8, 3, 2, 5,3. При действии слабых агонистов клеточный контакт и само соединение фибриногена с интегринами апь Рз вызывает передачу сигналов стимуляции внутрьклетки посредством тирозинкиназного пути 0, 6.