Влияние эндогенных модуляторов β-адрено- и М-холинорецепторов на хемореактивность миометрия, миокарда и вариабельность сердечного ритма

• Автор: Трухин, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Киров
• Количество страниц: 287 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Эндогенные модуляторы радрено и Мхолинореактивности как возхможные участники нервной и гуморальной регуляции деятельности
сердца.

Глава 2. Объекты и методы исследования .лл.

Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.

3.1. Влияние сыворотки пуповиннойкрови на радренореактивность сердца лягушки и..л.

3.2. Влияние гистидина на радренореактивность сердца лягушки.,

3.3. Влияние сыворотки пуповинной крови наМхолинорактййнбсть сердца лягушки.т.г .. 1 .V.,т.у.
Г Ч

3.4. Влияние сыворотки венозной крови беременных, женщцр на

сократимость и радренореактивность миометрия кръгЩ йШсжарда
Л Я Гу Ш КИ.V.ЛДЯ.,.г. ,т.7. П .V. Л Г.
а. г .г.о .
3.5. Влияние сыворотки венозной крови беременных женщин на
сократимость и Мхолинорсактивность миометрия крысы и сердца лягушки,гтуКгггггл,.
3.6. Миоцитактивные факторы и эйдогенныемодуляторырйДрено и Мхолинореактивности при неосложненнномй1 осложненном течении беременности.
3.7. Вариабильность сердечного ритма у беременных женщин и ее связь с содержанием в крови эндогенных модуляторов
хемореактивности.
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Первый наиболее предпочтительный локализован в 3й внутриклеточной петле , т. белком оно атакуется и терминальной части Сконца, который также участвует в сопряжении с белком , 2, 0, 4, 3, 3. Степень десенситизации , вызываемой протеинкиназой А, сопоставима со степенью десенситизации, которая возникает под влиянием системы киназа А, протекает почти в раз медленнее 4, 1. Десенситизация РАР, вызываемая протеинкиназой А, это повсеместный процесс в ответ на низкие концентрации агониста, а десенситизация, развиваемая под влиянием киназы рАР, преимущественно идет в синапсах, где действуют высокие, микромолярные концентрации агониста 4, 1. Фосфорилирование рАР может также осуществляться с участием протеинкиназы С оно протекает в тех же участках РАР и с такой же скоростью как при фосфорилировании с участием протеинкиназы А 0. Уменьшение числа рецепторов, или сЫупнцЫюп это процесс десенситизации, который сопровождается необратимой потерей количества рецепторов. Он протекает очень медленно по сравнению с другими рецепторными изменениями и может длиться на протяжении нескольких часов. В основе его лежит увеличение распада рецепторов иили снижение их синтеза , 2. Даунрегуляция наблюдается при сердечной недостаточности, при введении лекарственных препаратов 7. Мхолинорецепторы МХР и механизм отрицательного инотропного действия ацетилхолнна АХ. Ацетилхолин как медиатор парасимпатических волокон, как известно, оказывает на сердце четыре отрицательных эффекта хроно, ино, батмо и дромотропный, которые особенно выражены при наличии радренергических воздействий на сердце , , 1, 1, 3, 3, 0. Отрицательный инотропный эффект АХ заключается в снижении силы сокращения предсердий и в меньшей степени желудочков сердца, что обусловлено уменьшением Са2 в кардиомиоцитах. В ряде случаев наблюдается так называемый парадоксальный эффект вагуса поствагальная тахикардия, положительный инотропный эффект вагуса, природа которого до настоящего времени не установлена , , 0, 1, но, возможно, что он обусловлен высвобождением адренергического медиатора , . Считается, что на сердце АХ реализует свои эффекты за счет активации М2ХР , , 5, 1, 1, 9, 6, 6 и, в меньшей степени, МзХР 5, в гладких мышцах сосудов за счет М3ХР 0, а в гладких мышцах матки, кишечника, мочевого пузыря за счет МГХР 2. Известно, что МрХР содержат 0 аминокислотных остатков, М2ХР 6, а М3ХР 0 2. Все виды МХР сопряжены с Обелками вь Оч, Ор и Ок, благодаря чему они передают сигнал к разным внутриклеточным эффекторам поэтому физиологические эффекты активации МХР разнообразны , , 2, 7. Однако большинство авторов полагает, что передача сигнала идет через вгбелок, а разнообразие реакций объясняется особенностями каскада последующих реакций. Механизмы действия АХ. Согласно данным литературы 2, , , 2, 9, 1, 3, 3, 0, 9, 5, 6, механизм отрицательного влияния АХ на сердце можно представить следующим образом. АХ, взаимодействуя с М2ХР частично и с М3ХР, активирует выбелок, в результате чего происходят три процесса. Первый приводит через угнетение активности аденилатциклазы к ингибированию протеинкиназы А, что в итоге уменьшает Са21 в кардиомиоцитах. Второй активирует цГМФзависимуюпротеинкиназу, что в итоге также снижает Са2. Третий заключается в повышении синтеза 0 в кардиомицитах, что также снижает Са2. Са Все это снижает силу и частоту сердечных сокращений. Схема второго процесса АХ высокие концентрации М2ХР активация выбелка повышение Са21 активация мембранносвязанной или цитозольной гуанилатциклазы повышение цГМФ активация цГМФзависимой протеинкиназы снижение входа ионов Са2т снижение силы и частоты сердечных сокращений. Третий процесс АХ низкие и высокие концентрации М2ХР активация вгбелка активация транспорта Ьаргинина повышение активности 0синтетазы повышение синтеза 0 повышение внутриклеточной концентрации 0 снижение силы и частоты сердечных сокращений.