Влияние гипербарической оксигенации на адаптацию белых мышей к стрессу

• Автор: Глебочкина, Валентина Ивановна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 158 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. МЕХАНИЗМ СТРЕССОРНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА И СТРЕССПРОТЕКТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ ОБЮР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Влияние стрессорного повреждения на энергетический метаболизм клетки.

1.2. Влияние стрессорного повреждения на процессы свободнорадикального окисления

1.3. Гипсрбаричсская оксигенацня как современный метод коррекции стрессорных повреждений.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика подопытных животных

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3 ВЛИЯНИЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО И УЛЬТРАЗВУКОВОЮ СТРЕССА НА МЕТАБОЛИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕЧЕНИ БЕЛЫХ МЫШЕЙ
3.1. Исследование некоторых биохимических показателей в головном мозге, печени и сыворотке крови экспериментальных животных при различных режимах иммобилнзационного стресса.
3.2. Исследование некоторых биохимических показателей в головном мозге, печени и и сыворотке крови экспериментальных животных в условиях ультразвукового стресса.
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ
4.1. Влияние гипербарнческой оксигенации на метаболизм голов
ного мозга и печени белых мышей в условиях слабой иммобилизации
4.2. Влияние гипербарической оксигенации на метаболизм головного мозга и печени белых мышей в условиях жесткой
иммобилизации
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ УЛЬТРАЗВУКОВОМ СТРЕССЕ.
5.1. Исследование влияния гипербарического кислорода на метаболизм головного мозга и печени в условиях экспериментального ультразвукового стресса
5.2. Оценка эффективности гипербарической оксигенации при профилактическом применении
5.3. Исследование влияния различных режимов гипербарической оксигенации на метаболизм головного мозга и печени при экспериментальном ультразвуковом стрессе.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АДФ аденозиндифосфаг,
АМФ аденозинмонофосфат
АОЗ антиоксидантная защита
АОС антмокислительная система
АТФ аденозинтрифосфат
БДР бензодиазепиновые рецепторы
ГАМК гам м аам ином ас ля мая кислота
ГБО гипербарическая оксигенация
ДК диеновые коньюгаты
ДНФ1 2,4динитрофенил гидразин,
ЖК жирные кислоты
иРНК информационная рибонуклеиновая кислота НО индекс окислен пости
ИС иммобилизационный стресс
КА катехоламины
КФ креатинфосфат
ЛДГ лакгатдегидрогеназа
ЛП липопротеиды
ЛГ1ВП липопротеиды высокой плотности
ЛЛНП липопротеиды низкой плотности
МДА малоновый диальдегид
МДГ малатдегидрогеназа
МХ митохондрии
НАД никотинамиддинуклсотид
ПВК иировиноградная кислота
ПОЛ перскисное окисление липидов
СОД супероксиддисмугаза
СР свободные радикалы
СРО свободнорадикальное окисление ТБК 2тиобарбитуровая кислота
ТК триеновые коньюгаты
ТХУ трихлоруксусная кислота
УС ультразвуковой стресс
ШО шнффовы основания
1НС центральная нервная система
ЦТК цикл трикарбоновых кислот цАМФ циклический аденозинмонофосфат цГМФ циклический гуанозинмонофосфат.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Усилия ученых, направленные на решение этой проблемы, привели к формированию представлений о существовании общего биологического эндокриннобиохимического механизма или так называемой стрессреалнзующей системы Меерсон Ф. З., Якобсон Г. С. и соавт. В настоящее время в ней выделяют три главных эндокринных звена. Первое звено адренокортикальное. Под действием сильного эмоциональною раздражителя происходит акгивация высших вегетативных центров и симпатической нервной системы, что повышает функции систем жизнеобеспечения Кветнанскин Р. Цулая М. Г. и соавт. Амирагова М Г. Архангельская МИ. X., i . Адаптационные возможности симпатической нервной системы весьма непродолжительны изза ограниченности тканевых запасов нейромедиагора норалреналина, поэтому более важной являегся роль мозгового слоя надпочечников Чирков , . Активизируется и центральный компонент первого звена стрессреакции Мсерсон Ф. З., Ляшко В. Н. и соавт. Голиков П. П., . Кортизол, гидрокортизон и другие гормоны эгой группы вызывают, прежде всего, активацию процессов глюконеогенеза. Возрастает уровень глюкозы, свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина Еремина С. А. и соавт. Н.Р. При этом угнетаются иммунные механизмы Шилова , Покровский В. И. и соавт , Кирюхина С В. Подсеваткил В Г. А.М . Пшеиникова М. Г. и соавт. Одновременно активируется второе звено стрессреакции усиливается продукция соматотроиного гормона аденогипофиза. Соматотропный гормон за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. Эго также приводит к гипергликемии и гииерлипидемни Амирагова М. Г., Архангельская М. И., Якушев и соавт. Согласно данным многих исследователей, отмечается повышение выработки гормонов щитовидной железы, что составляет третье тиреоидное звено стрессреакции Гарцуева Е. В., Тезов , , Куринка В. И. и соавт, Божко А. П., Городецкая И. В., . Трийодгироннн и тирозин увеличивают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам КА, повышают уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, способствую развитию артериальной гипертензии. Таким образом, активация грех эндокринных механизмов адрснокортикального, соматотроиного и гиреоидного, представляет собой общий адаптационный синдром или стрессреакцию. Стрессреализующие системы представлены симпатическим отделом вегетативной нервной системы, мозговым и корковым слоем надпочечников, аденогипофизом и щитовидной железой. Энергетические звенья вовлекаются во всех случаях стресса и являются основным критерием постоянства биоэнергетического потенциала биосистсмы Александровекий Ю. Согласно литературным данным, потребление кислорода находится под прямым контролем гормональных механизмов высокие концентрации стрсссорных гормонов адреналина, норадрсналина, адрснокортикотропина, кортизола, кортикостерона, альдосгерона снижают, тогда как высокие концентрации тиреотроиина, тироксина, грийодгиронина, соматотропина, тестостерона, гистамина повышают утилизацию О и уровень его максимального потребления Горожанин , Максимова М. И., i . Стрессреакция способна изменять морфологию легочных альвеол и, тем самым, затруднять газообмен в легких Розова Е. В. и соавт. Ватин Ю. Е. и соавт. Меерсон Ф 3. Повышение тонуса симпагоадреналовой системы приводит к спазму сосудов, получающих аадренергическую иннервацию, и уменьшению объемного кровотока различных органов и тканей. Вследствие стимуляции катехоламинами адрепорецепторов сосудов скелетной мускулатуры, сердца и мозга, происходит перераспределение кровотока в пользу основных жизненно важных органов, но при этом увеличивается работа сердца, что значительно повышает его потребности в кислороде и может приводить к развитию ишемии универсального патологического процесса, яатяющегося ведущей причиной нарушений метаболизма и функций жизненно важных органов. В его основе лежат энергодефицит и активация свободнорадикатьного окисления СЮ, которые становятся пусковыми факторами нарушения обмена веществ, функций и структуры органов Сергеев П. В., Шимановский . Биленко М. В., Меерсон Ф. З., Медицинская. Смирнов и соавт. Богданов И. Н., Солдатов П. Э., Щечилина Ю. В. и соавт.