Роль физических нагрузок в адаптационно-компенсаторных реакциях сердечно-сосудистой системы в период реабилитации после инфаркта миокарда

• Автор: Налобина, Анна Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 180 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

I ГЛАВА. Состояние проблемы

1.1. Регуляция функций сердечнососудистой системы

1.1.1. Миогенная регуляция

1.1.2. Нейрогенная регуляция

1.1.3. Гуморальная регуляция

1.1.4. Особенности регуляции сердечнососудистой системы в период старения

1.2. Общий адаптационный синдром

1.2.1. Понятие об адаптации

1.2.2. Регуляция функций сердечнососудистой системы в процессе адаптации организма к физическим нагрузкам
1.3. Метод кардиоинтервалографни в изучении механизмов регуляции сердечной деятельности
1.4. Регуляция функций сердечнососудистой системы при инфаркте миокарда
1.4.1. Этиология и патогенез инфаркта миокарда
1.4.2. Нарушение механизмов регуляции при инфаркте миокарда
1.4.3. Адаптационнокомпенсаторные процессы в сердечнососудистой системе после инфаркта миокарда
1.4.4. Реабилитационные мероприятия после инфаркта миокарда
1.4.5. Использование лечебной физической культуры для реабилитации пациентов, перенесших инфаркт миокарда
1.4.6. Методы контроля за процессом реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда
II ГЛАВА. Материалы и методы исследований
III ГЛАВА. Результаты собственных исследований
1.1. Типы вегетативной регуляции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда
1.2. Особенности функционирования сердечнососудистой системы пациентов перенесших инфаркг миокарда на строго постельном двигательном режиме
1.3. Особенности функционирования сердечнососудистой системы пациентов
перенесших инфаркт миокарда на постельном двигательном режиме
1.4. Особенности функционирования сердечнососудистой системы пациентов перенесших инфаркт миокарда на палатном двигательном режиме
1.5. Методика лечебной гимнастики на стационарном этапе
реабилитации пациентов перенесших инфаркт миокарда
1.6. Сравнительная характеристика функционального состояния сердечнососудистой системы у пациентов контрольных и экспериментальных групп
1V. ГЛАВА. Обсуждение результатов исследования
В ы воды
Практические рекомендации
Список лигературы
Приложения
Список сокращений
ИБС ишемическая болезнь сердца
ВОЗ всемирная организация здравоохранения
ЛГ лечебная гимнастика
ЛФК лечебная физическая культура
И.п. исходное положение
ЧСС частота сердечных сокращений
САД систолическое артериальное давление
ДАД диастолическое артериальное давление
Г1Д пульсовое давление
СрАД среднее артериальное давление
МОК минутный объем кровотока
КИТ кардиоинтервалография
ЭКГ электрокардиография
ДНС центральная нервная система
ВНС вегетативная нервная система
КГ контрольная группа
ЭГ экспериментальная группа
ДП двойное произведение
ПНУП предсердный натрийурический пептид
ЧД частота дыхания
Мо мода
АМо амплитуда моды ИИ индекс напряжения ССС сердечнососудистая система ИХР индекс хронотропного резерва НИР индекс инотропного резерва АсАт аспартатамииотрансфераза АлАт аланинаминотрансфераза ЛДГ лактатдегидрогеназа КФК креатинфосфокиназа
Введение
Актуальность


Адреналин вызывает быструю мобилизацию энергетических возможностей организма, а норадреналин гормон гомеостаза поддерживает мобилизацию ресурсов организма в течение более длительного периода 5. Количество адренорсцепторов в миокарде непостоянно. Повышение уровня катехоламинов в крови приводит к уменьшению количества адренорецепторов и, следовательно, к снижению чувствительности тканей к катехоламинам 0,3,0. И, наоборот, блокада адрснорецепторов приводит к увеличению количества адрснорецепторов 0. Выделяемый интрамуральными парасимпатическими нейронами ацтилхолин воспринимается Мхолинорецепторами сократительного миокарда, клетками проводящей системы и клетками гладкой мускулатуры коронарных сосудов. Возбуждение Мхолинорецепторов приводит к замедлению частоты и уменьшению силы сердечных сокращений, к понижению возбудимости миокарда и уменьшению скорости проведения возбуждения в миокарде, т. Помимо катехоламинов в гуморальной регуляции сердечно сосудистой системы принимают участие и другие вещества. Сосудосуживающим действием обладают ангиотензин , аргининвазопрессин. Они относятся к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием, способны проникать в области мозга с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером. Проникновение ангиотензина сопровождается центральной активизацией симпатической нервной системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса 3,1,9, а арпшинвазопрессин повышает чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Антагонистическим действием обладает предсердный натрийуретический пептид, который расширяет сосуды и вызывает гипотонию, усиливает диурез и натрийурез, угнетает активность симпатической нервной системы, ингибирует выброс альдостсрона и вазопрессина 1. Установление роли предсердного натрийурстического пептида в физиологической регуляции водносолевого баланса организма и в регуляции сердечной преднагрузки делает принципиально возможным участие данного пептида в патогенезе сердечнососудистых заболеваний. Больные с застойной сердечной недостаточностью и животные с экспериментальной моделью этой недостаточности характеризуются повышенным содержанием ПНУП в плазме крови. Действие йодсодержащих гормонов щитовидной железы состоит в повышении чувствительности тканей к катехоламинам. Кроме того, они участвуют в регуляции выделения глюкокортикондов надпочечниками. При избытке йодсодержащих гормонов, как правило, возникает тахикардия и нарушения сердечного ритма . В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные вещества, образующиеся в миокарде и других тканях сердца. К таким веществам относятся, в частности, аденозин, гистамин и простагландины. Непосредственным медиатором реакции расширения коронарных сосудов служит аденозин. Считается, что аденозин расслабляет гладкие мышцы, блокируя захват кальция или нарушая его утилизацию сократительными белками. Ветс1 высказал гипотезу, что и рабочая, и реактивная гиперемия миокарда происходят в результате усиленного распада АТФ в первом случае или недостаточного его ресинтсза во втором случае. И в том, и в другом случаях содержание аденозина в интерстиции увеличивается. Трудно представить, что один и тот же механизм аденозиновый расширяет сосуды и при гипоксии, и при усилении работы в условиях достаточного кровоснабжения. Для длительной гипоксической дилатации характерна потеря сосудами жесткости. Это один из факторов, обусловливающих возникновение коронарной недостаточности. В условиях рабочей гиперемии расширившиеся сосуды сохраняют жесткость ,,,,. Наличие обильной сосудистой иннервации не дает права исключить участие в рабочей вазодилятации и нервного звена, а наступление рабочей гиперемии в денервированных органах отнюдь не опровергает се 0. Одним из нервных механизмов рабочей гиперемии является аксонрефлекс, обусловленный действием метаболитов на тканевые афферентные нервные окончания 0. Аденозин, введенный в коронарное русло, расширяет только крупные сосуды. Все это свидетельствует о том, что аденозин нельзя признать безоговорочно медиатором и рабочей, и реактивной гиперемии.