Влияние длительной гипокинезии на физиологические механизмы стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем

• Автор: Камскова, Юлиана Германовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 232 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

1.1. Адаптационнокомпенсаторные реакции организма при длительном ограничение двигательной активности.

1.2. Особенности проявлений стрессорной реакции в условиях гипокинезии.

1.3. Роль цитокинов в регуляции гомеостаза.

1.4. Роль окиси 0 в адаптационных реакциях.

1.5. Участие белвов теплового шока в адаптационных процессах.

1.6. Влияние гипокинезии на энергетические процессы.

1.7. Развитие ПОЛ при длительной гипокинезии

1.8. Роль стресслимитирующих систем в защите организма от повреждающнго действия.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Физиологические методы.
2.2. Биохимические методы.
2.2.1. Методика определения псрскисного окисления липидов в органах.
2.2.2. Определение активности моноаминооксидазы МАО К. Ф. 1.4.3.4.
2.2.3. Определение активности супероксиддисмутазы СОД К. Ф. .1. в органах.
2.2.4. Определение активности глутатионредуктазы
К. Ф. 1.6.4.2
2.2.5. Определение активности каталазы К. Ф. .6. в плазме крови и органа.
2.2.6. Определение НАДН цитохром С оксидоредуктазы.
2.2.7. Определение церулоплазмина в сыворотке крови и в тканях ЦП.
2.2.8. Определение содержания нитритов и нитратов в периферической крови.
2.2.9. Определение стрессбелков Н8Р.
2.2 Определение антиокислительной активности сыворотки крови.
2.3. Статистическая обработка полученных данных.
ГЛЛВЛ 3. ПОВРЕЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА ПРИ ТИ СУТОЧНОЙ ГИПОКИНЕЗИИ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА.
3.1. Влияние гипокинезии на катехоламины, гормоны и МАО
3.2. Влияние ти суточной ГК на перекисное окисление липидов
3.3. Влияние ти суточной гипокинезии на динамику поведенческого статута у крыс
ГЛАВА 4. АКТИВАЦИЯ СТРЕССЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ ПРИ ТИ СУТОЧНОЙ ГИПОКИНЕЗИИ И МЕСЯЧНОМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
4.1. Влияние длительной гипокинезии на активность дофаминсргической системы.
4.2. Влияние длительной гипокинезии на активность серотонинергической системы.
4.3. Влияние гипокинезии на активность ГАМКсргической системы в коре больших полушарий мозга.
4.4. Состояние локальных антиоксидантных систем при действии суточной гипокинезии и месячного восстановительного периода.
4.4.1. Влияние ти суточной гипокинезии на гуморальный, белковый антиоксидант церулоплазмин
4.4.2. Влияние длительной гипокинезии на тканевые антиоксидантные ферменты.
4.5. Влияние длительной ГК и восстановительного периода на цитокины.
4.6. Роль 0 антиоксидантной системы при действии длительной гипокинезии на организм животных.
4.7. Состояние белков теплового шока в динамике длительной гипокинезии.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОМ ГИПОКИНЕЗИИ НА ОРГАНИЗМ И ПОВЫШЕНИЕ СТРЕССЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ КРОВИ И ОРГАНОВ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНОМ И ГОМК.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Известно, что секреция ренина, адреналином и норадреналином осуществляется непосредственно по р адренергическому механизму и опосредованно через повышение перфузирующего клубочек давления внегточечные р адренорецепторы и через снижение доставки хлориданиона к плотному пятну, что зависит уже от а адренорецепторов Зайчик А. Ш.,. Чурилов Л. П., . Помимо увеличения уровня ренина в крови, при антиортостатической гипокинезии также наблюдалось увеличение экскреции альдостерона с мочой на 4е сутки постельного режима Тигранян Р. А., . С этими результатами хорошо согласуется данные об усилении минералокортикоидной функции надпочечников при кратковременной гипокинезии у крыс Кротов В. П., по Грицуку А. И., , что проявляется в увеличении содержания альдостерона в крови. Однако, при увеличении сроков воздействия, содержание альдостерона в крови заметно падает Поляк М. Т. и др. Кветнански Р. Согласно современным представлениям, уровень стрессорного ответа характеризуется не столько мощностью стрессреализующих систем, сколько соотношением активностей стрессреализующих и стресслимитирующих систем Меерсон Ф. На эндокринном уровне эта закономерность определяется предложенным Л. Е. Панининым индексом соотносящим уровень кортизола к уровню инсулина в крови и определяющим степень тяжести стрессорной реакции. Так, на начальных этапах гипокинезии 3 суток, у крыс обнаружено повышение инсулярной активности поджелудочной железы, определяемой по возрастанию в крови концентрации глюкагона и Спептида, характеризующего реальную продукцию инсулина поджелудочной железой Грицук Л. И., . При этом, снижение уровня инсулина в крови интерпретируется, как следствие усиленной утилизации гормона инсулинозависимыми тканями Грицук А. И. и др. Устойчивая гиперинсулинемия наблюдалась у крыс, подвергнутых действию 7, и суточной гипокинезии, тогда как на более поздние сроки воздействия суток уровень инсулина в плазме крови существенно снижался Шурыгин Д. Я., Грицук А. И., . Наблюдения за людьми позволили обнаружить увеличение уровня инсулина в крови на всем протяжении длительной 0 суточной антиортостатической гипокинезии Ларина И. М. и др. Грицук А. И., . Аналогичные изменения содержания гормона отмечено у космонавтов в условиях 0 суточного полета на орбитальном космическом коробле Спутник. Помимо увеличения содержания в крови инсулина, начальные этапы 3 суточной гипокинезии характеризуются повышенной инсулинореактивностью Черный А. В., Грицук А. Интересно отметить, что в это же время отмеченно уменьшение концентрации СТГ в крови Грицук А. И., . Последнее обстоятельство может иметь непосредственное отношение к снижению инсулинорезестентности тканей Тепперман Дж. Тспперман X. Это проявилось в увеличении соотношения АКТГ инсулин и кортизол инсулин с одновременным приростом инсулинорезистснтности тканей. При 5 недельной гипокинезии наблюдалось типичное для стрессорного состояния увеличение уровня тирокальцитонина. Сергеев И. II. Грицук А. И., . Известно, что аналогичные результаты могут быть воспроизведены путем введения крысам экзогенных глюкокоргикоидов, или введением АКТГ Држевецкая И. А., и др. Одновременно с приростом уровня тирокальцитонина при 5 недельной гипокинезии отмечалось снижение содержания его антогониста паратирина, при одновременном снижении синтеза кальцийтриола Сергеев И. Н. и др. Кроме того, глюкокортикоиды в высоких дозах могут подавлять продукцию тиреоглобулина Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., . Изложенное может иметь непосредственное отношение к развитию функциональной активности фолликулярной зоны щитовидной железы при гипокинезии. В частности, имеются данные о двухкратном снижении уровня тироксина в крови при суточной гипокинезии Грицук А. И., . Кроме того, продемонстрированно снижение тироксинсвязывающей способности белков плазмы Барбашова 3. И., и др. Грицук А. И., . Таким образом, диерегуляторные расстройства в ГГАС и САС, проявляющиеся в устойчивом приросте уровня глюкокортикоидных гормонов и адреналина, вызывают системные повреждения и внутриклеточные изменения метаболизма. Активация ГГАС может быть вызвана возбуждением лимбических структур Е. М., iii .