Влияние никотина на нейроиммунный статус крыс с адъювантным артритом

• Автор: Мелехов, Михаил Геннадьевич
• Шифр специальности: 03.00.13, 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с. : ил.

Содержание

Список сокращений.

Введение

Обзор литературы

Вступление

1. Действие никотина на центральную нервную систему.

2. Действие никотина на иммунную систему

3. Концепция нейроиммуноэндокринных взаимодействий

4. Общая характеристика воспаления

5. Экспериментальные модели

нейроимму ноэн докринных взаи мо действий.

Заключение
Материалы и методы
Результаты и обсуждение
1. Моноартриту крыс
как модель нейроиммуноэндокринных взаимодействий
1.1 Динамика изменения массы тела, пищевого поведения и растворимых маркеров воспаления у крыс с
моноартритом.
1.2 Характеристика клеточного иммунитета у крыс
с моноартритом.
1.3 Анализ содержания катехол и индоламинов в
гомогенатах мозга крыс с моноартритом
1.4 Нейроморфологический и функциональный анализ
ГГНоси у крыс с моноартритом
2. Влияние никотина на нейроиммунный статут крыс с моноартритом и интактных животных.
2.1 Влияние никотина на динамику изменения массы тела, пищевого поведения и растворимые маркеры воспаления
у крыс с моноартритом и интактных животных.
2.2 Влияние никотина на показатели клеточного иммунитета у крыс
с моноартритом и интактных животных.
2.3 Влияние никотина на содержание биогенных
аминов в мозге интактных крыс и крыс
с моноартритом.
2.4 Влияние никотина на нейроморфологические и
функциональные особенности гипоталамогипофизарнонадпочечниковой оси у крыс с моноартритом
и интактных животных.
3. Влияние никотина на пролиферативную активность Тлимфоцитов i vi
Выводы.
Список литературы


Такой особый интерес объясняется тем, что никотин является основным психотропным компонентом табачного дыма. На сегодняшний день опубликовано несколько тысяч работ по изучению механизмов его воздействия на мозг человека и животных. Известно, что никотин является экзогенным агонистом ацетилхолиновых рецепторов типа, показана экспрессия этих рецепторов в определенных структурах мозга, изучено влияние никотина на нейромедиаторные системы мозга и на поведение экспериментальных животных vi, v Кооу, . Интерес к центральному действию никотина обусловлен не только его способностью вызывать зависимость, но и явной связью между курением и некоторыми психическими заболеваниями , . В частности, у курильщиков гораздо чаще случаются эпизоды депрессии . По мнению некоторых авторов . ЦНС и его антидепрессивным действием. Сторонники альтернативной гипотезы полагают, что определенные изменения в мозгу, возникающие вследствие хронического употребление никотина, провоцируют депрессию при попытках бросить курить , i, . Действие никотина на организм не ограничено лишь нервной системой. X обнаружены на многих типах клеток, в том числе на эндотелиальных i . i, ii, . Известно, что активацией симпатической нервной системы и выбросом гормонов надпочечников адреналина и норадреналина НА обусловлено хронотропное и гипертензивное действие никотина . Повышение уровня катехоламинов в крови также способствует активации тромбоцитов , , . Помимо опосредованного гормонального действия на сердечнососудистую систему показано его прямое воздействие на эндотелий и гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Так в работе , , сообщалось, что в культуре эндотелиальных клеток никотин вызывает эмиссию супероксиданионов, которые, инактивируя молекулы 0, могут подавлять способность артериол к дилатации. В эндотелиальных клетках никотин усиливает экспрессию синтазы оксида азота, ингибитора активаторов плазминогена, ангиотензинпревращающего фермента . Обусловленная приемом никотина дисфункция эндотелия снижение вазодилататорной реакции вен руки на введение брадикинина, но не нитропрусс и да, была подтверждена клиническими наблюдениями . Никотин также активирует пролиферацию гладкомышечных и эндотелиальных клеток и способствует продукции этими клетками гормонов и факторов роста основного фактора роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста . i . Vi, . Вместе взятые, эти данные доказывают возможность непосредственного участия никотина в патогенезе сердечнососудистых заболеваний, в частности, ишемической болезни сердца. Никотин также может играть определенную роль и в канцерогенезе. Он увеличивает частоту мутаций и аберраций сестринских хроматид i vi i , ivi . В работах i . . Кроме того, сообщалось, что i vi никотин усиливает рост человеческих клеток рака легкого i . i . , . Способность никотина усиливать рост и васкуляризацию опухолей подтверждена в экспериментах i viv i . Наряду с прямым мутагенным действием, никотин снижает противоопухолевый иммунитет, подавляя активность естественных киллеров i . Помимо естественных киллеров к никотину чувствительны другие. . i . Необходимо иметь ввиду, что благодаря существованию теснейшей взаимосвязи между нервной и иммунной системами, действие никотина на организм может оказаться гораздо сложнее, чем представлялось ранее. Однако такие работы, в которых его влияние на организм рассматривалось бы на фоне взаимодействия нервной и иммунной системы, единичны. Действие никотина на центральную нервную систему. Хотя никотин не принадлежит к числу тяжелых наркотических веществ, таких как героин или кокаин, длительное употребление табака приводит к формированию стойкой физической и психологической зависимости. Критерий I, предложенный ВОЗ в г.