Влияние гидротривита и биокоординационных соединений микроэлементов на физиологическое состояние и продуктивность птицы

• Автор: Анискин, Александр Петрович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Белгород
• Количество страниц: 137 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. Обзор литературы

1.1.Особенности витаминного питания птицы

1.2. Роль минеральных веществ в организме птицы.

1.3. Биокоординационные соединения металлов и перспектива их использования в ветеринарии.

2. Материал и методы исследования.

3. Собственные исследования.

3.1. Технологическая схема промышленного производства гидротривита и цинка глюконата, состав и физикохимические свойства изучаемых препаратов

3.2. Определение безвредности цинка глюконата.

3.3. Оценка использования гидротривита, селенометионина и цинка глюконата при выращивании цыплятбройлеров
3.3.1. Интенсивность роста и сохранность
3.3.2.Морфологические и биохимические показатели крови и печени.
3.3.3. Показатели естественной резистентности.
3.4. Влияние гидротривита, селенометионина и цинка глюконата на физиологические состояние и продуктивность курнесушек
3.4.1. Сохранность и продуктивность курнесушек.
3.4.2.Морфологические и биохимические показатели крови
3.4.3. Показатели естественной резистентности организма.
3.5. Ветеринарносанитарная и товарная оценка продукции после применения препаратов.
3.6. Производственные испытания препаратов и определение
экономической эффективности их использования
4.0бсуждение результатов исследования.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Симптомы авитаминоза А широко изучены практиками медицины и ветеринарии. Многими работами доказано, что как частичный, так и хронический недостаток каротина и витамина ведет к различного рода физиологическим нарушениям в организме . Т. Емелина, А. Р. Вальдман, М. Н. Вол гарев, , . Б. Г. Скопец, Р. И. Си пиашвили. Т. А. Славянская, Р. И. Сипиашвили, . Гиповитаминоз А приводит к уменьшению пролиферативной активности, задержке дифференцировки и снижению биосинтетической активности эпителиоцитов. Длительный недостаток этого витамина вызывает метаплазию эпителия. Поврежднные слизистые оболочки являются входными воротами для большинства инфекционных и паразитарных агентов. При этом отдельные из них имеют выраженный тропизм и специфические рецепторы к клеткам слизистых оболочек. Слизистые оболочки постоянно бомбардируются антигенами внешней среды, антигенами микробовсапрофитов, к которым прибавляются кормовые антигены в пищеварительном тракте. Поэтому кишечный барьер, в частности, является барьером иммунного комплекса Ю. В. Конопатов с совт. Недостаток витамина А вызывает у животных нарушение зрения, атрофию и дегенерацию эпителиальных слизистых покровов и поражение центральной нервной системы. Картина патологических изменений сопровождается множественными изменениями в ферментативном обмене, в обмене белков, липидов, углеводов и минеральных веществ А. Р. Вальдман, . Сейчас известно более симптомов витаминной недостаточности Н. Т. Емелина, В. С. Крылова, Е. А. Петухова, А. Р. Вальдман, Э. Г. Филипович, . В настоящее время доказана взаимосвязь белкового и Авитаминного обмена. При интенсивном синтезе белка, который возможен только при хорошем белковом питании, потребность в витамине А повышается Э. Г. Филипович, . М v, . Пониженное использование витамина А организмом, при недостаточной обеспеченности белком, связано в первую очередь с ухудшением всасывания витамина А. Так, после кормления биологически полноценными протеинами белком яйца, казеином на фоне основного зернового рациона наблюдалось значительное увеличение количества витамина А в печени животных Е. , . I.i, . С помощью метода электрофореза установлена связь витамина А с белками плазмы витамина А находится в комплексе с альбуминами и гаммаглобулинами, а с бетаглобулином каротина связано с альбумином и с альфаглобулином. Из вышесказанного следует, что существует избирательное отношение витамина А и каротина к определенным белкам. В многочисленных исследованиях, проведенных в научноисследовательских институтах Германии показано, что витамин А усиливает в пределах физиологической нормы на 8,89,4 синтез сывороточных белков. При этом отмечено изменение всех фракций белков увеличивается количество альбуминов на 8,69,3 и бетаглобулинов на ,3,7 . Витамин А влиял на поглощение молочной железой из крови всех фракций белков и связанных углеводов Е. . .I. i, , . В других опытах установлено нарушение пищеварительной функции кишечника при недостатке в рационе витамина А. Это явление связывают с повреждением мембранных структур слизистой оболочки и с нарушением биосинтеза белка. Показана наибольшая чувствительность к повреждающему действию ретинола в мембранах лизосом, т. Это дает основание полагать, что витамин А является одним из структурных компонентов мембран . i . .. . . . При исследовании взаимосвязи каротина и витамина А с обменом аминокислот установлена зависимость между ними и серосодержащими аминокислотами Ю. Д. Холодова, П. П. Чаяло, Е. . Процессы патологического ороговения кожи, наблюдающиеся при Авитаминиой недостаточности, тесно связаны с изменением количественных соотношений между серосодержащими аминокислотами метионином и цистином. При тяжелых формах Аавитаминоза в белках наблюдается увеличение содержания цистина, количество метионина при этом не изменяется. Одновременно происходит кератинизация эпителия эпидермиса и слизистой оболочки трахеи и бронхов.