Локализация и состояние тканевых трансмиттерных систем в норме и эксперименте

• Автор: Козлов, Вадим Авенирович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Чебоксары
• Количество страниц: 252 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Экстранейрональный синтез и локальные функции ацетилхолина, гистамина, катехоламинов и серотонина.

1.1. Экстранейрональный синтез и функции нейрональных трансмиттеров

1.1.1. Экстранейрональный синтез ацетилхолина

1.1.2. Экстранейрональный синтез катехоламинов.

1.1.3. Экстранейрональный синтез серотонина

1.2. Нейрональная и экстранейрональная регуляция некоторых функций почки, миокарда и тимуса.

1.2.1. Холинергическая нейрональная и экстранейрональная регуляция.

1.2.2. Дофаминовая нейрональная и паракринная регуляция

1.2.3. Серотониновая нейрональная и паракринная регуляция

1.2.4. Гистаминовая паракринная регуляция
1.3. Нервная и рецепторная регуляция функционирования почек, миокарда и
тимуса.
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Флуоресцентный метод обнаружения ацетилхолина в тканях.
3.2. Влияние изменения водного баланса, кислотноосновного состояния и длительного потребления и Си на содержание ацетилхолина в почке, почечной капсуле, миокарде и тимусе.
3.2.1. Влияние на тканевое содержание ацетилхолина изменения водного баланса и кислотноосновного состояния
3.2.2. Влияние длительного потребления Си и ь на тканевое содержание ацетилхолина и его реакцию на водную нагрузку.
3.2.3. Влияние водной нагрузки и длительного приема Си и Хп на содержание ацетилхолина в тимусе
3.3. Влияние изменения водного баланса, кислотноосновного состояния и длительного потребления и Си на тканевое содержание гистамина.
3.3.1. Влияние изменения водного баланса и кислотноосновного состояния на тканевое содержание гистамина
3.3.2. Влияние длительного потребления Си Ъъ на тканевое содержание гистамина почки и его реакцию на водную нагрузку.
3.3.3. Влияние водной нагрузки и длительного приема Си и Ъх на содержание гистамина в тимусе.
3.4. Влияние изменения водного баланса, кислотноосновного состояния и длительного потребления Ъъ и Си на тканевое содержание катехоламинов и серотонина
3.4.1. Влияние изменения водного баланса и кислотноосновного состояния на тканевое содержание катехоламинов и серотонина
3.4.2. Влияние длительного потребления Си на тканевое содержание катехоламинов и серотонина и их реакцию на водную нагрузку.
3.4.3. Влияние водной нагрузки и длительного приема Си и ЪхГ на содержание катехоламинов и серотонина в тимусе.
3.5. Реакция экстранейрональных трансмиттерных систем миокарда на
гиперсимпатикотонию
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ОБЩИЕ ВЫВОДЫ.
Список литературы


Уже из названий ясно, что из четырех известных форм синтаз оксида азота, три экстранейрональные. Кроме того, оксид азота реализует свое действие путем объемной регуляции, то есть внесинаптически, а, следовательно, это паракринный регулятор, в том числе в ЦНС. Синтез оксида азота многократно описан и не требует дополнительного рассмотрения, однако информация об синтазе еще недостаточно распространена. Повидимому, вне зависимости от изоформ, это фермент, солокализованный с НАДФдиафоразой, активность их меняется одномоментно и однона
правлено , 1. Ряд авторов считает, что синтаза и НАДФдиафораза это один и тот же фермент 5, 0, 1, 9, 0, 3. В почках НАДФдиафораза обнаруживается в эндотелии эфферентной артериолы, , в незначительном количестве в толстой восходящей части петли Генле и других тубулярных сегментах и, возможно, в нисходящей части v , а также в гломерулах и мезангиальных клетках 6, 6, 5. Индукция высвобождения оксида азота осуществляется, как минимум, ацетилхолином, гистамином, брадикинином, серотонином, адениновыми нуклеотидами . В легких активность НАДФдиафоразы обнаруживается в нервах, эндотелии сосудов и эпителии бронхов, но активность фермента больше в эпителии бронхов. Интересно, что в адвентиции бронхов авторы обнаружили мелкие 5 мкм ветви нитридергических нервов . Нейроны нитридергических нервов получили название нейроны, которые считают третьим типом нервной системы 3. Вагусная деафферентация правого легкого крыс вызывает снижение в нем активности НАДФдиафоразы по сравнению с правым легким . В печени оксид азота при участии Н2О2 участвует в образовании супероксидных анионов , перацетата и персульфата и, соответственно, в процессах окисления 5. Почти все типы клеток печени, включая гепатоциты, купферовские, звздчатые и эндотелиальные клетки могут продуцировать окись азота. Продукция очень больших количеств 0 индуцируется повреждением печени ацетааминофеном, четырххлористым углеродом, этанолом, галактозамином, при вирусном гепатите, и в постишемическом периоде 7. Повидимому, при травме в широком смысле окись азота участвует или запускает в клетках печени апоптоз, например, индукция синтеза оксида азота в культуре клеток печени уменьшает их число, а внесение в инкубационную среду ингибитора синтеза оксида азота омеганитроЬаргинина приводит к увеличению числа клеток 9. Нейтрофилами оксид азота используется как непосредственно для разрушения фагоцитированных микроорганизмов, так и, по
видимому, образования супероксидных радикалов 6. Аналогично ацетилхолину, через стимуляцию образования и высвобождения оксида азота, вызывает вазодилатацию почечных сосудов брадикинин 6. Из представленного материала можно сделать вывод, что ацетилхолин может осуществлять экстранейрональную регуляцию как непосредственно, так и опосредованно через высвобождение оксида азота. Подводя итог обсуждению ренальных эффектов ацетилхолина, хочется подчеркнуть следующий факт, почечному вазодилатирующему действию ацетилхолина, сначала как либератора эндотелийзависимого сосудорелаксирующего фактора, а после его идентификации, как либератора 0, за пятнадцатилетний период посвящено более 0 работ, в которых ацетилхолин либо изучался как либератор 0, либо использовался как либератор 0, но только для изучения сосудистых эффектов. При этом лишь небольшая часть почечных эффектов ацетилхолина была идентифицирована как Юзависимая дилатация сосудов и высвобождение ренина плотной субстанцией, диурез и натрийурез. Кроме того, было установлено, что ацетилхолин, нитропруссид натрия и другие предшественники 0, атриальный натрийуретический пептид реализуют свои эффекты через увеличение активности гуанилатциклазы в почках 1 и многие др. Зависимость исполнения парциальных функций почки от наличия как ацетилхолина, так и оксида азота полноценно так и не исследована. Посвященные этому вопросу процитированные работы можно рассматривать как ценные, но лишь единичные исследования. Локализация дофаминовых рецепторов в почечных структурах и связанные с ними дофаминзависимые регуляторные акты в настоящее время болееменее идентифицированы.