Состояние системы гемостаза при различных двигательных режимах и его коррекция предварительным приемом адаптогена

• Автор: Бондарчук, Юлия Алексеевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 150 с. : 34 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение.
Глава 1. Адаптивные механизмы системы гемостаза при различных двигательных режимах. Влияние адаптогенов на тромбоци

тарный и плазменный гемостаз. Обзор литературы.

1.1 Влияние физических нагрузок на систему гемостаза.

1.2. Влияние иммобилизации на систему гемостаза

1.3. Двигательные режимы как стрессорное воздействие на организм. Механизмы адаптации

1.4. Влияние адаптогенов на систему гемостаза

Глава 2. Уатериаль и методы исследования

2.1. Материал и объект исследования

2.2. Физиологические методы исследования.
2.2.1. Методики моделирования различных двигательных режимов
2.2.1.1. Методики моделирования однократных физических нагрузок .
2.2.1.2. Методики моделирования однократных режимов иммобилизации.
2.2.2. Методика использования элеутерококка в ходе стрессирующих воздействий
2.3. Методы исследования системы гемостаза.
2.4. Показатели системы гемостаза у интактных крыс.
2.5. Статистическая обработка экспериментальных данных.
Глава 3. Влияние физической нагрузки на систему гемостаза без приема и по завершении курсового приема элеутерококка
3.1. Показатели системы гемостаза у крыс по завершении курсового приема элеутерококка.
3.2. Состояние системы гемостаза крыс после однократной тридцатиминутной физической нагрузки в зависимости от приема элеутерококка
3.2.1. Состояние системы гемостаза после однократной тридцатиминутной физической нагрузки.
3.2.2. Состояние системы гемостаза после однократной тридцатиминутной физической нагрузки по завершении курсового приема адаптогена .
3.3. Состояние системы гемостаза после однократной трехчасовой нагрузки плаванием с отягощением в зависимости от приема элеутерококка.
3.3.1. Состояние системы гемостаза после однократной трхчасовой нагрузки плаванием с отягощением.
3.3.2. Состояние системы гемостаза после однократной трхчасовой нагрузки плаванием с отягощением по завершении курсового приема элеутерококка.
3.4. Состояние системы гемостаза после однократной восьмичасовой физической нагрузки в зависимости от приема элеутерококка
3.4.1. Состояние системы гемостаза после однократной восьмичасовой физической нагрузки
3.4.2. Состояние системы гемостаза после однократной восьмичасовой физической нагрузки по завершении курсового приема элеутерококка
Глава 4. Влияние различных режимов иммобилизации на систему гемостаза без приема и но завершении курсового приема элеутерококка.
4.1. Состояние системы гемостаза после однократной тридцатиминутной жесткой иммобилизации в зависимости от приема элеутерококка.
4.1.1. Состояние системы гемостаза после однократной тридцатиминутной жесткой иммобилизации.
4.1.2. Состояние системы гемостаза после однократной тридцатимииутной жесткой иммобилизации по завершении курсового приема элеутерококка.
4.2. Состояние системы гемостаза после воздействия однократного трхчасового водноиммерсионного погружения в зависимости от
приема элеутерококка
4.2.1. Состояние системы гемостаза после воздействия однократного
трхчасового водноиммерсионного погружения.
4.2.2. Состояние системы гемостаза после воздействия однократного трхчасового водноиммерсионного погружения по завершении курсового приема элеутерококка.
4.5. Состояние системы гемостаза после воздействия однократной трхчасовой жесткой иммобилизации в зависимости от приема элеутерококка
4.5.1. Состояние системы гемостаза после воздействия однократной трхчасовой жесткой иммобилизации.
4.5.2. Состояние системы гемостаза после воздействия однократной трхчасовой жесткой иммобилизации по завершении курсового приема
элеутерококка.
Заключение
Выводы
Список литературы


В физиологических условиях гиперкоагуляция приводит к активации фибринолиза Кузник Б. И., Скипетров В. А., . Этот процесс сопровождается растворением фибриновых сгустков с образованием продуктов деградации фибрина и фибриногена Долгов В. В., Свирин П. В., , которые обладают антикоагулянтным, дезагрегационным и фибринолитическим действием Кудряшов Б. А., Зубаиров Д. М., . Как показали исследования Азизова А. П. истощающая физическая нагрузка у спортсменов приводит к повышению активности протромбинового комплекса по Квику, увеличению активности факторов II, VII, X и XIII, а также к увеличению концентрации фибриногена и активации фибринолитической активности. Были обнаружены отличия на физическую нагрузку различной интенсивности и длительности и в реакциях тромбоцитарного гемостаза. Так, по данным В. В., и М. В то же время, длительная физическая нагрузка приводит к противоположной реакции со стороны афегациониой функции тромбоцитов с снижению Дудаев В. А. с соавт. Iii . Некоторыми авторами показано, что физическое воздействие может вызывать неоднозначные изменения интенсивности агрегации тромбоцитов, связанное с индивидуальностью адаптивных возможностей v М. Ряд исследований показывает снижение активности ингибитора активатора плазминогена при длительной физической нагрузке . В то же время, по данным ряда авторов, физическая нагрузка способствует угнетению фибринолитической активности Андреенко Г. В. и соавт. Т., . По мере увеличения продолжительности и интенсивности нагрузки происходит возрастание активации ингибитора активатора плазминогена, что может снижать активность фибринолиза , . В исследованиях Таировой и С. Известно, что интенсивная кратковременная физическая нагрузка приводит к более выраженным изменениям показателей системы гемостаза в отличие от длительной умеренной Кожухова В. К., . В, i . V , . Исследованиями v с соавт. V . VII, VIII, IX и XII. Длительная физическая нагрузка по данным литературы также сопровождается активацией свертывающей и фибринолитической системы , , , . В, Vi , , ii , . При этом некоторые авторы при гаком же воздействии в своих исследованиях не зарегистрировали изменения концентрации фактора VIII, фактора Виллебранда, уровня фибриногена и антитромбина III . Показано также, что различные варианты реакции системы свртывания и фибринолиза в ответ на воздействие двигательных стрессоров во многом определяются свойствами форменных элементов крови Лапшина М. В., , Голышснков С. П. с соавт. Андреенко Г. В. и соавт. Голышенков С. П., , v Е. Т., . Исследованиями С. П. Голышенкова и М. В Лапшиной , выявлено два типа реагирования крови и эритроцитов на гиперкинезию. Второй тип реагирования характеризуется снижением фибринолитической активности крови, а также отсутствием реакции усиления фибринолитической активности и адсорбционных свойств эритроцитов. Существует несколько механизмов, вызывающих развитие гиперкоагулемии при физической нагрузке. Одной из причин развития гиперкоагуляционных изменений рассматривают влияние адреналина, норадреналина и продуктов их окисления на систему гемостаза. Свое действие вещества оказывают через стимуляцию контактной фазы свертывания, участвуя в запуске внутреннего пути тромбиногенеза Зубаиров Д. М., , О. К.А. Ещ одним пусковым механизмом развития гиперкоагуляции при физической нагрузке является гипоксия Крепе . Пономарева Т. А., Ларюшкина , . Для гипоксии характерно поступление в кровоток активатора плазмииогена тканевого типа i . X i . Н.Р. Е.С. Жуковской описана зависимость изменения свертывания крови при гиперкинезии от степени сопутствующей гипоксии Жуковская Е. С., . Возникновение гиперкоагулемии возможно предупредить путем ингаляции кислорода. Мышечная деятельность в сочетании с гипоксией активируют фибринолитическую систему нс только в период активной мышечной деятельности, но и в период реституции. Изменение содержания гепарина также имеет фазный характер. В первую фазу наблюдается снижение содержания гепарина и активности антитромбинов, во второй фазе появляется тенденция в сторону его увеличения Бышевский А. Ш., Кожевников В, .