Морфофункциональное становление гипофизарно-надпочечниковой системы потомства самок крыс с хроническим алкогольным поражением печени

• Автор: Переходнов, Алексей Сергеевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 187 с. : ил.

Введение

Глава 1 Обзор литературы

1.1. Влияние хронического алкогольного поражения печени на рост и развитие потомства в антенатальном и раннем иостнатальном периодах.
1.2. Современные представления о структурнофункциональном становлении гипотапамогипофизарнонадпочечниковой системы. Генез физиологической незрелости.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Общая характеристика экспериментальных

животных

2.2. Экспериментальные модели

2.2.1. Модель хронического алкогольного поражения печени

2.2.2. Модель иммобилизационного стресса.

2.3. Описание методов исследования.

2.3.1. Морфологические методы исследования в оценке структурнофункционалыюго состояния надпочечников
2.3.2. Методы гистохимического исследования надпочечников
2.3.3. Метод определения готовности к пролиферации кортикоцитов и медуллоцитов надпочечниковых желез экспериментальных животных.
2.3.4. Морфологические методы исследования в оценке структурнофункционального состояния гипофиза
2.3.5. Оценка субпопуляционного состава аденоцитов передней доли гипофиза экспериментальных животных.
2.3.6. Метод иммуноферментного анализа.
2.3.7. Статистические методы исследования
Глава 3. Результаты собственного исследования
3.1 Характеристика весовых параметров экспериментальных животных
3.2. Весовая характеристика надпочечников экспериментальных животных.
3.3. Морфологическая характеристика надпочечниковых желез экспериментальных животных.
3.4. Функциональная характеристика коркового и мозгового вещества надпочечников экспериментальных животных.
3.4.1. Содержание гранулярного гликогена в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных.
3.4.2. Содержание липидов в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных.
3.4.3. Содержание гранул восстановленной аскорбиновой кислоты в функциональных зонах коры надпочечников экспериментальных животных.
3.4.4. Содержание холестерина в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных
3.4.5. Содержание суммарного белка в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных.
3.4.6. Активность кислой фосфатазы в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных.
3.4.7. Активность щелочной фосфатазы в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных.
3.4.8. Активность сукцияатдегидрогеназы в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных.
3.4.9. Активность НАДдегидрогеназы в функциональных зонах надпочечников экспериментальных животных
3.4 Характеристика медуллоцитов надпочечников экспериментальных животных
3.4 Характеристика готовности к пролиферации эндокриноцитов и медуллоцитов надпочечниковых желез
3.4 Морфофункциональная характеристика надпочечников экспериментальных животных, подвергпихся хроническому иммобилизационному стрессу.
3.4 Морфофункциональная характеристика гипофиза
3.4 Содержание АКТГ и кортизола в крови экспериментальных животных
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Список использованной литературы


А., . В последние десятилетия выявлен рост числа молодых женщин в общем количестве больных алкоголизмом, а также более раннее по возрасту начало приобщения девушек к употреблению алкоголя с лет. Наряду с этим подчеркивается роль нарушений внутрисемейных отношений и семейной отягощенности алкоголизмом преимущественно по материнской линии. При раннем начале формирования алкоголизма быстро прогрессирует социальная деградация, проявляющаяся в различных формах социального снижения Гузиков Б. М., Мсйроян А. А., . У людей, страдающих алкоголизмом, отмечаются различные нарушения в функционировании различных систем организма и обмена веществ. Наиболее отчетливо такие нарушения отмечаются у женщин . V., i М. М., . Часто у них наблюдается гипокальциемия. Предполагаемый механизм такого заболевания заключаегся в истощении запасов магния и нарушение процессов высвобождения и уровня резистентности гормона паращитовидных желез ii М. Цирроз наблюдается у хронических женщин алкоголиков и является необратимым состоянием i М. Из пациентов с циррозом печени, вызванным алкоголем, у 0 обнаруживали гломерулонефропатию . V. . А и распространенным в этой группе табакокурением, способствующим развитию злокачественных изменений i М. В крупном ретроспективном исследовании, основанном па данных шведского Регистра стационарных пациентов, установлено статистически значимое повышение риска развития сахарного диабета и рака поджелудочной железы у женщин алкоголиков . Алкоголь может вызывать сердечную аритмию и намного чаще фибрилляцию предсердий Бабаян Э. А., Гонопольский М. Х., i М. Дефицит тиамина и других витаминов группы В является причиной развития периферической нейропатии. Э.А. Гоиопольский М. Х., Титченко 1. И., с соавт. V . Большинство исследователей считают, что одним из основных органовмишеней для алкоголя является печень Логинов А. С., Блок I. Мансуров X. X., Мироджов Г, К. Так, от до поступившего в организм алкоголя метаболизируется в печени. Окисление алкоголя под влиянием алкогольной дегидрогеназы требует наличия никотинамидадениндинуклсотида, при окислении алкоголя в ацетапьдегид водород алкоголя переносится на накотинамидадениндинуклеотид, который восстанавливается, в результате изменяется окислительновосстановительный потенциал гепатоцита Мансуров X. X., Мироджов Г. К., . Этот факт играет существенную роль в развитии начальных стадий алкогольной болезни Логинов А. С., Блок I. С., . Алкоголь способствует развитию гипоксии печени, увеличивая потребность ее в кислороде. Наиболее чувствительна и ранима к кислородному голоданию центродольковая перивенулярная область печеночной дольки. Под влиянием алкоголя происходит индукция гладкого эндоплазматического ретику л ума, который вырабатывает гепатотоксический ацетальдегид, что может способствовать жировой дистрофии и дегенеративным изменениям гепатоцитов . Н. О. Алкоголь оказывает выраженное влияние на белковый обмен в печени резко тормозит окислительное дезаминирование в печени, ингибирует синтез альбумина и т. Логинов А. С., Блок I. Мансуров X. X., Мироджов Г, К. Н. О. С., . Выделяют следующие метаболические и токсические эффекты действия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени компенсаторноприспособительные некротические с образованием телец Маллори нарушение иммунных реакций ингибирование процесса регенерации повышения коллагеноза, стимуляция канцерогенеза Подымова С. Д., . Этанол усиливает мобилизацию жира из депо, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, снижает окисление жирных кислот и уменьшает синтез липопротеинов и их высвобождение, а также проницаемость клеточной мембраны гепатоцита в связи с усилением синтеза и накоплением холестерина Мансуров X. X., Лебедев С. П., i С. Этанол оказывает выраженное влияние на метаболизм коллагена в печени и непосредственно стимулирует фиброгенез. Метаболиты этанола ацетальдегид и водород осуществляют некробиотические эффекты Логинов А. С., Блок I. Ацетальдегид приводит к поражению периферических нервов нейротоксический эффект.