Характеристика морфофункционального состояния системы мать-плацента-плод у экспериментальных животных в процессе адаптации к гипоксиям различного генеза

• Автор: Пятышкина, Наталья Алексеевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 157 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. Обзор литературы

1.1. Классификация гипоксических состояний

1.2 Механизм повреждающего действия гипоксии

1.3 Компенсаторные реакции у беременных и не беременных при гипоксии

1.4 Механизмы возникновения гипоксии плода

1.5 Влияние гипоксии на развитие плода

1.6 Строение плаценты грызунов

1.7 Плацента при гипоксии различного генеза

1.7.1 Макроскопические изменения плаценты при гипоксии

1.7.2 Микроскопические изменения плаценты при гипоксии
1.8 Пуповина
1.8.1 Физиологические функции пуповины
1.8.2 Аномалии пуповины
1.8.3 Компенсаторноприспособительные реакции пуповины
1.9 Заключение
2. Материалы и методы исследования
2.1 Характеристика лабораторных животных
2.2. Моделирование экстремальных воздействий
2.3. Определение первого дня беременности
2.4 Исследование плаценты, пуповины и плодов у экспериментальных животных
2.4.1 Макроскопическое исследование плаценты, пуповины и плодов крыс
2.4.2 Микроскопическое исследование плаценты, пуповины и плодов крыс

2.5 Статистические методы обработки
полученных результатов
3. Влияние гипоксической гипоксии на
развитие системы матьплацентапуповинаилод
3.1 Влияние гипоксической гипоксии
в различные периоды эмбриогенеза на развитие плода
3.2 Влияние гипоксической гипоксии
в различные периоды эмбриогенеза на плаценту
3.3 Влияние гипоксической гипоксии в различные
периоды эмбриогенеза на пуповину
3.4 Заключение
4. Реакция системы матьплацентаплод на кровопотерю
4.1 Реакция плодов на кровопотерю в
различные эмбриональные периоды
4.2 Влияние кровоиотери на плаценту
в различные периоды эмбриогенеза
4.3 Влияние кровогютери на пуповину
в различные эмбриональные периоды
4.4 Заключение
5.Обсуждение результатов исследования
5.1 Адаптационные механизмы плода, плаценты
и пуповины, возникающие в ответ на воздействие гипоксии
5.2 Деструктивные изменения в плоде, плаценте
и пуповине, возникающие в результате действия гипоксии
Выводы
Литература


Гипоксия нарушает водносолевой обмен и, прежде всего, процесс активного перемещения ионов через клеточные мембраны. В этих условиях клетки возбудимых тканей теряют ионы К, и он накапливается во внеклеточной среде, что связано и с энергетическим дефицитом, и со снижением активности К Ма зависимой АТФазы. Са и их удаление во внеклеточную среду. Концентрация ионов Са2 в цитоплазме увеличивается, они поступают в митохондрии и снижают эффективность биологического окисления, усугубляя энергетический дефицит. При гипоксии вследствие задержки ионов Ыа и усиленного распада белка в клетках увеличивается коллоидноосмотическое давление, что приводит к отеку 5,6. Снижение активности многих ферментов при гипоксии происходит вследствие изменения их ионного окружения, ослабления синтеза при дефиците АТФ и изменения структуры мембран, в которые встроены эти ферменты. Повреждение мембран при гипоксии связано с действием многих факторов и, прежде всего, с возникающими в клетках патологическими реакциями усиленным распадом составных компонентов мембран липидов и белков под влиянием лизосомных ферментов, активность которых возрастает в условиях ацидоза уменьшением образования липидов и белков мембран в условиях энергетического дефицита усилением свободнорадикального окисления липидов мембран клеток. Гидропсрекисный распад липидов в условиях гипоксии стимулируется в результате усиленного образования активных радикалов кислорода и снижения активности антиоксидантной защиты клеток. Следствием нарушения структуры клеточной мембраны является гибель клетки , ,, 1, 2. Известно, что у небеременных женщин, постоянно живущих в высокогорье, с высот м над ур. В экспериментальных исследованиях на нсбеременных животных при действии высокогорной гипобарической гипоксии отмечено преимущественное увеличение массы правых отделов сердца, как за счет гипертрофии мышечных волокон, так и за счет увеличения числа функционирующих капилляров. При длительной гипоксии происходит изменение тонуса и последующая структурная перестройка мелких коронарных сосудов в виде миоэластоза и миоэластофиброза стенок с сужением просвета. Эти изменения авторы объясняют повышением нагрузки на малый круг кровообращения, что связано с более интенсивной работой гипервентиляция легких в условиях пониженного Р в атмосфере . Сдвиги в работе сердца расцениваются как необходимая реакция, направленная на частичную компенсацию имеющегося в высокогорье дефицита кислорода. Но при этом растет нагрузка на сердце и снижаются его резервные возможности 0, 9. Следует отметить, что у беременных фактор высокогорья, так же вызывает изменения в работе сердца, но с меньших высот. Так, уже в условиях постоянного действия среднегорья м над ур. Ударный объем сердца равен в среднем ,22,1 мл против ,33,1 мл Р0,1. Увеличение показателя осуществляется, главным образом, за счет усиления деятельности левых отделов сердца а не правых как у небеременных. Эти особенности сочетаются с относительной брадикардией и более низким сосудистым сопротивлением на периферии , , 0. В ответ на гипоксию изменения возникают не только в сердечной мышце, но и в легких. Эти реакции приходят на смену наблюдающимся в первые дни после воздействия деструктивным изменениям нарушения крово и лимфообращения, отек, кровоизлияния. Прежде всего, развивается спазм мелких вен и венул, что, очевидно, является приспособительным механизмом, способствующим более продолжительному контакту крови с альвеолярным воздухом, а значит, и лучшему насыщению ее кислородом. Позднее происходит гипертрофия слоя гладких мышц в стенках мелких легочных вен более значительно и артерий менее значительно. В легочной ткани также наблюдаются компенсаторные изменения просвет респираторных бронхиол и альвеол умеренно расширен, у входа в альвеолы появляются мощные замыкающие пластинки, сокращение которых способствует усилению вентиляции, а следовательно, обеспечению более интенсивного газообмена. Важно отметить, что при продолжающемся действии гипоксии 57 недель при высоте м над ур.