Модуляция сократительных ответов гладких мышц почечной артерии коровы на гиперкалиевый раствор, адреналин и ацетилхолин

• Автор: Кашин, Роман Юрьевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Киров
• Количество страниц: 153 с. : ил.

Введение4.
Глава 1. Модуляция сократительной активности гладких мышц сосудов эндогенными и экзогенными факторами обзор литературы .9.

1.1. Особенности сократительной активности гладких мышц.

1.2. Влияние ацетилхолина на сократительную активность гладких мышц сосудов и модуляция холинореактивности.
1.3. Влияние адреналина на сократительную активность гладких мышц сосудов и модуляция их адренореактивности.
1.4. Влияние повышенного содержания ионов К в среде на сократительную активность гладких мышц сосудов

1.5. Физиологические особенности гладких мышц почечной артерии

коровы и других животных

Глава 2. Объекты и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Влияние гиперкалиевого раствора Кребса ГРК на тонуС циркулярных полосок почечной артерии коровы в зависимости от функционального состояния эндотелия.
3.2. Адреналинвызванный тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы и модулирующее влияние на него сыворотки крови человека, аминокислот и лекарственных препаратов
3.3. Сократительные ответы циркулярных полосок почечной артерии коровы на ацетилхолин и модулирующее влияние на них сыворотки крови
человека
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
4.1. Влияние ГРК на тонус циркулярных полосок ПАК в зависимости от функционального состояния эндотелия
4.2. Влияние адреналина на тонус циркулярных полосок ПАК в зависимости от функционального состояния эндотелия
4.3. Влияние лизофосфатидилхолина ЛФХ на базальный и вызванный ГРК или адреналином тонус циркулярных полосок ПАК
4.4. Влияние сыворотки крови СК человека, гистидина, тирозина и триптофана на базальный и вызванный тонус миоцитов почечной артерии коровы.
4.5. Влияние милдроната и иредуктала на базальный и вызванный тонус миоцитов почечной артерии коровы.
4.6. Влияние ацетилхолина АХ на тонус гладких мышц почечной артерии коровы и модулирующее действие сыворотки
Заключение.1.
Выводы.2.
Практические рекомендации.4.
Список литературы


Так, известно, что адреналин вызывает вазоконстрикцию сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки кролика 0 и вазодилатацшо легочной артерии быка . Поэтому одной из задач физиологии ГМ сосудов является систематизация данных об особенностях I сосудов различной локализации. Это в полной мере относится и к ГМ почечной артерии, которая играет важную роль в регуляции системного и регионального почечного кровотока. Сведения о ГМ этого сосуда малочисленны, хотя он часто используется в научных работах ,,,4ДД,9,5,6,9,1,7,. В частности, показано, что тонус ГМ почечной артерии крысы возрастает при воздействии гиперкалисвого раствора, или ГТК 4 и норадреналииа 2. Активация 3АР изадрином вызывает дилатацию почечных артерий собаки 9. В частности, i Е. ГМ почечной артерии коровы как и I сонной артерии повышают тонус под влиянием серотонина и дофамина, но, в отличие от ГМ сонной артерии, не изменяют его под влиянием ангиотензина II, что объясняется низким содержанием ангиотензиновых рецепторов в миоцитах ПАК, а также особенностью проведения сигнала от рецептора вглубь миоцита. Демина . ПАК имеют низкий базальный тонус, на фоне которого отсутствуют спонтанные фазные сокращения они дозозависимо отвечают увеличением тонуса на воздействие адреналина 8 гмл и способны сохранять этот тонус без десенситизации в течение длительного минут времени воздействия адреналина. При этом кратные разведения СК здоровых людей и больных артериальной гипертензией II стадии усиливают тонотронный эффект адреналина, а 3, 0, кратные разведения СК пациентов с артериальной гипертензией III стадии наоборот, снижают его, что объясняется наличием соответственно ЭСАА и ЭБААР . Представленный ниже обзор литературы более широко раскрывает современное состояние вопроса о физиологических особенностях ГМ сосудов и о модуляции сократительной активности ГМ сосудов эндогенными и экзогенными факторами. Особенности сократительной активности гладких мышц. Известно, что гладкие мышцы бывают двух видов фазные и тонические ,8. ГМ сосудов являются тоническими, а примером ГМ, обладающих фазной активностью, является миомстрий ,,,6. Тонические ГМ, как правило, отвечают на стимуляцию агонистом дозозависимой деполяризацией, не генерируют потенциала действия, не обладают спонтанной СА, имеют низкую скорость укорочения, но могут эффективно поддерживать сокращенное состояние в течение продолжительного времени, т. Тонические мышцы ГМ трахеи, аорты, легочной и сонной артерий отличаются от фазных ГМ по строению легких цепей миозина ЛЦМ в них повышено содержание ЛЦМпь, в то время как в фазных ГМ пищеварительный тракт содержатся преимущественно ЛЦМпа 0. Тонические ГМ отличаются также от фазных ГМ более низкой АТФазной активностью актомиозина, что связно с особенностями изоформы миозина в этих мышцах 0. По сравнению с фазными, тонические ГМ обладают болсс высоким сродством миозина к АДФ, что позволяет им развивать длительное сокращение за счет реализации феномена защелки ,3. Сократительный аппарат тонических ГМ более чувствителен к Са и ингибиторам фосфатазы ЛЦМ, чем фазных ,3. Механизм сокращения гладких мышц. В основе сокращения всех типов мышц, т. Однако в механизме сокращения ГМ в том числе сосудистых ГМ имеется ряд особенностей. Как известно ,, в основе скольжения нитей и усилия, развиваемого миоцитом, лежит циклическая активность миозиновых мостиков. В ГМ мостиковый цикл начинается с фосфорилироваиия ЛЦМ киназой ЛЦМ при повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2, в результате чего поперечные мостики становятся активными, приобретая способность совершать быстрые циклы. При этом в ГМ скорость скольжения и скорость гидролиза АТФ т. Медленное образование и разрушение актинмиозиновых сшивок не позволяет миоцитам быстро сокращаться, но дает возможность сохранять постоянный тонус ,,,6. Киназа ЛЦМ это сложный белок, обладающий значительным сродством к актину и миозину i vi . В его состав входят кальмодулин и кальмодулинсвязывающая субъединица, которая осуществляет перенос фосфатной группы от АТФ на головку миозина.