Маркеры гормонального баланса при депрессивных расстройствах

• Автор: Кочетков, Яков Анатольевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 139 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

Обзор литературы .

1.1 Дисфункция ГГНсистемы при депрессии.

1.2 ДГЭА антиглюкокортикоидное действие.

1.3 Гипокортизолемия у пациентов с депрессией

1.4 Гипоталамогипофизарнотиреоидная система при депрессивный

расстройствах

1.5 Пролактин при депрессивных расстройствах.

1.6 Гормон роста при депрессивных расстройствах

1.7 Механизмы действия антидепрессантов и анаболический баланс

Характеристика обследованных лиц и методов исследования
Материал исследования
Методы исследования
Результаты и обсуждение
Глава 1. Соотношение клинической симптоматики и гормон показателей у пациентов с депрессиеи до антидепрессантами
Гормоны ГГНсистемы и клиническая симптоматика у пациентов
депрессивными расстройствами.
Гормоны тиреоидной оси и клиническая симптоматика у пациентов
депрессивными расстройствами.5
Результаты функционального теста с гиролиберином.6С
Гормон роста и клиническая симптоматика у пациентов с
депрессивными расстройствами.6
Пролактин и клиническая симптоматика у пациентов с депрессивными расстройствами5
Обсуждение.
Глава 2. Динамика эндокринного и психического статуса в процессе
терапии антидепрессантами.
Динамика гормональных показателей ГГНсистемы в сопоставлении с
динамикой клинических показателей депрессии.
Динамика гормонов гипоталамогипофизарнотиреоидной оси и
клинической симптоматики
Динамика изменения пролактина в процессе терапии
антидепрессантами
Динамика изменения уровня гормона роста в процессе терапии
антидепрессантами
Обсуждение.
Заключение.
Список литературы


Выдвинутая ранее классическая моноаминовая гипотеза, которая в течение длительного времени сохраняла решающее значение для изучения патогенеза депрессии и разработки новых антидепрессантов в настоящее время подвергается пересмотру и дополняется в связи с разработкой иных биологических моделей патогенеза депрессии. Такие модели основаны на особенностях нарушений гипоталамогипофизарнонадпочечниковой ГГН и гипоталамогипофизарнотиреоидной систем ГГТ организма. В. Б. Комплекс неспецифических защитноприспособительных реакций при стрессе, направленных на создание устойчивости организма к любому фактору, был обозначен Г. Селье как общий генерализованный адаптационный синдром ГАС, в динамике которого закономерно прослеживаются три стадии 1 реакция тревоги, 2 стадия резистентности, 3 стадия истощения. Первая стадия синдрома реакция тревоги характеризует остро протекающую, активную мобилизацию организма в ответ на стресс. Например, если стресс вызван высокой температурой, то на этой стадии появляется устойчивость и к другим воздействиям холоду, токсинам и т. В случае, когда стресс слишком сильный или длительный, приспособительные механизмы организма истощаются и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию стадию истотцения, характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессовых воздействий Розен В. Б., . Селье Г. При стрессовом воздействии лимбическая система воздействует на гипоталамус и стимулирует выброс гипоталамических гормонов кортиколиберина и вазопрессина. Вазопрессин, не являясь частью ГГНсистемы, тем не менее оказывает сильное стимулирующее влияние на выброс адренокортикортикотропного гормона АКТГ из гипофиза i . ., . . V. i . ., . Кортиколиберин также активирует выброс АКТГ. АКТГ, в свою очередь является главным стимулятором секреции гормонов надпочечников, основным из которых является кортизол. Высокий уровень кортизола по принципу обратной связи тормозит выброс КРФ и АКТГ через соответствующие рецепторы. Лимбическая система, особенно гиппокамп, играет важную роль в ингибировании ТТНсистемы Ажипа Я. И., , Акмаев И. Г., , Алешин В. В. . Науменко Е. В., . ., . Н.С. . ., i . Кортизол оказывает большое влияние на все жизненно важные процессы в организме метаболические, репродуктивные, ростовые и т. Основной функцией подъма уровня кортизола в крови является адаптивный ответ организма на острый или хронический стресс. Этой цели подчинены все индуцируемые кортизолом метаболические изменения. Розен В. Б. . Сапронов Н. С., . Дисфункция ГГНснстемы при депрессии. Накоплен большой массив данных по нарушениям различных звеньев ГГНсистемы у больных депрессией, но лишь в последние годы эти данные стали складываться в определнную системную гипотезу i . ., , . i . ., . . . Исследования показывают, что пациенты с большой депрессией по критериям определяемым по МКБ . .02, . ГГНсистемы, что подтверждается клиническими исследованиями приблизительно пациентов с депрессией имеют отчетливое увеличение уровня ЛЮТ и кортизола в крови. У здоровых людей уровни АКТГ и кортизола плазмы остаются уменьшенными в течение дня после применения небольшой дозы синтетического аналога глюкокортикоидов дексаметазона. В то же время, многие исследования показали, что у пациентов с депрессией не наблюдается этого эффекта дексаметазона примерно у из них не происходит подавления секреции кортизола и АКТГ Коханеико Э. М, Краснов В. Н., . Этот феномен довольно часто встречается у депрессивных больных с нормальным базальным уровнем кортизола ii . Кроме того, при нормальном уровне кортизола у больных депрессией может наблюдаться нарушение ритма его секреции в вечерние часы не происходит снижение уровня кортизола в крови, характерное для здоровых лиц, или пик уровня кортизола наблюдается раньше, чем в норме нормальный пик концентрации кортизола наблюдается в 68 часов утра ii . i Т. Данные о состоянии ГГНсистемы при депрессии приведены в таблице 1.