Прооксидантно-антиоксидантный гомеостаз животных в норме и при различных воздействиях

• Автор: Цебржинский, Олег Игоревич
• Шифр специальности: 03.00.13, 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Полтава
• Количество страниц: 357 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

РАЗДЕЛ I ПРООКСИДАНТНОАНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА ЖИВОТНЫХ обзор литературы.

1.1. Компоненты прооксидантноантиоксидантной системы.

1.2. Гемостаз и цитофизиология печени.

1.3. Прооксидантноантиоксидантная система в онтогенезе и репродукции

1.4. Патологии и прооксидантноантиоксидантная система

1.5. Прооксидантноантиоксидантная система при интоксикациях РАЗДЕЛ 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Обоснование выбранного направления роботы и Особенности методического подхода.

2.2. Группировка опытов и наблюдений

2.3. Методы исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
РАЗДЕЛ 3. ИЗМЕНЕНИЯ ПРООКСИДАНТНОАНТИОКСИДАНТНОЙ
СИСТЕМЫ В ОНТОГЕНЕЗЕ ПРИ РЕПРОДУКЦИИ
3.1. Прооксидантноантиоксидантный гомеостаз крови свиней в онтогенезе.
3.2. родукция супероксида у старых крыс.
3.3. Сперма антиоксиданты и прооксиданты.
РАЗДЕЛ 4. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ ЛЮДЕЙ
4.1. Отдаленные периоды последействия факторов аварии на
4.2. Сахарный диабет.
4.3. Другие заболевания
4.4. Опыты п угос нейтрофиламн
РАЗДЕЛ 5. ИЗМЕНЕНИЯ ПРООКСИДАНТНОАНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ 1 ОТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
5.1. Стресс.
5.2. Воспаление и его коррекция антиоксидантами.
5.3. Воздействие ионизирующей радиации
5.4. Оксвдативный стресс
РАЗДЕЛ 6. ИЗМЕНЕНИЯ ПРООКСИДАНТНОАНТИОКСИДАНТНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ.
6.1. Гиперманганоз
6.2. Гиперникелез.
6.3. Гипертаплоз.
6.4. Гипертел л у роз.
6.5. Гиперванадоз.
6.6. Гипервольфрамоз
6.7. Гиперфтороз
6.8. Гипервитаминоз Д.
6.9. Влияние гспалииа на интоксикацию четыреххлористым углеродом2
6 Другие интоксикации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Источником НАДФН для АО защиты и НАДФНактивного ПОЛ служит в основном лентозофосфатный путь, который ингибируется через аденилатциклазную систему симпатическая регуляция и активируется через кальциевую мессенджерную систему парасимпатическая регуляция 4. Аскорбиновая кислота АК синтезируется в растениях, печени и почках многих животных, кроме человека, приматов, морских свинок, низкий уровень синтеза у свиней. У этих организмов утерян ген фермента предпоследней стадии биосинтеза гулонолактонокендазы, и поэтому для них это витамин С, который должен поступать с нишей. Накапливается в надпочечниках и соединительной ткани, где участвует в гидроксилировании при синтезе гормонов и коллагена. Всасывается аскорбиновая кислота активным транспортом еммпортно с ионом натрия с участием ЫаКАТФазы с помощью переносчика в виде дегидроАК 3. Обладает гипохолестеринемическим действием 3. Теряя атом водорода, она превращается в радикал монодегндроАК, проявляющую прооксидантный эффект. НАДФНзависимая монодегидроаскорбатредуктаза КФ 1. АК. ДАК. Восстановленный глютатион передаст два атома водорода на дегидроАК с участием глютатиондегидроаскорбатредуктазы КФ 1. АК АК МДАК Н 2 АК НЛДФН2 2АК НАДФ АК Н2 ДАК 2Н 2Г8Н ДАК АК. АК. АФК. Избыток АК имеет прооксидантный эффект, особенно при наличии ионов железа, и усиливает Свитаминную недостаточность, активируя свой распад. Свитаминнная недостаточность обычна в зимневесенний сезон 0 7 9 0 0а. Рекомендованные суточные дозы 3 2 г, повидимому, опасны, но целесообразны при опухолях, где накопление аскорбината и других антиоксидантов проявляет прооксидантное действие. Дублируют функции АК другие водорастворимые АО. Для организмов, не синтезирующих АК. АО является экстрацеллюлярная мочевая кислота, продукт функционирования ксантиноксидазы 5 3. Лнтиоксидантные свойства проявляют дипептидные производные гистидина так. СОД 3 3 6. К АО ферментам относят гемокенгеназу . Ряд бнофлавоноидов витамин Р подобны по диснольной структуре антирадикального центра аскорбиновой кислоте. Так. Кверцетин является хелатором ионов металлов переменной валентности, ингибитором липокси. Биофлавоноиды гасят суперокснданионрадикал, инактивируют свободные радикалы, проявляют антиатерогенные и гипохолестеринемические свойства, тормозят активности ряда АТФаз, липоксигеназы, гиалуронидазы 7 6. Токоферолы витамин Е являются главными липидными АО 7 2 0 7, имеют хромановое ядро и изоп реповую углеводородную цепь. Боковая углеводородная цепь с метильными группами погружена в липидный слой мембраны, структурно его стабилизируя, так как мстильные заместители упакованы в участки цисконфигурацни двойной связи и стабилизованы гидрофобным взаимодействием с остатками арахидоната лнзофосфолипидов и фосфолипидов 3. Хромановое ядро расположено вблизи полярной поверхности слоя фосфолипидов 1. АО свойства токоферола определяются эстафетной передачей радикала из мембраны через углеводородную цепь к хромановому ядру 6. Последнее выступает и как донор водорода фенольной природы, и как радикальный ингибитор, гасящий синглетный кислород 1 молекула токоферола может инактивировать АО2, суперокснданионрадикал, гидроксилрадикал. Здесь он регулирует синтез белков на уровне транскрипции путем участия в индукции и репрессии 1. Повидимому, так активируется синтез уамннолевулинсинтетазы ключевой фермент синтеза гема, СОД, каталазы, глютатионпероксидазы, глютатионредуктазы, ферментов синтеза убихинона под влиянием токоферола 9 1. Но исключается возможность действия токоферола в том числе в комплексе с белками как гормоноподобного регулятора 1, влияющего на экспрессию генов АО ферментов при таком допущении учитываетя, что дозы токоферола как АО на порядок выше, чем дозы, влияющие на экспрессию генов и активность ряда ферментов 8. Токоферол влияет на активность холинэстеразы, тканевое дыхание 1, ингибирует протсинкиназу С. ИАДФНоксидазу. А 5. В мембране схтокоферол окисляется в токоферилхинон, при этом может раскрываться цикл, укорачиваться боковая цель, образовываться димеры и трнмеры.