Морфо-физиологические аспекты гуморальных и клеточных механизмов неспецифической резистентности организма

• Автор: Плескова, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13, 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 290 с. : ил.

1.1 Лизоцим как гуморальный фактор неспецифической резистентности местного иммунитета
1.2 Система комплемента как центральный фактор неспецифичсской резистентности сыворотки крови.

1.3 Антимикробные пептиды и белки острой фазы как эффекторы

воспалительного ответа.

ГЛАВА 2. ОСНОВНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ СИСТЕМЫ ЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

2.1 Нейгрофильные гранулоциты, их функциональная активность и

морфологическая неоднородность.

2.2 Макрофагадьная система как узловой фактор неспецифической резистентности и адаптивного иммунитета

2.3 Естественные киллеры и их основные функции.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ И КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ БУККАЛЬНЫХ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ У РАЗНЫХ
ДОНОРОВ
ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИЗОЦИМ А СЛЮНЫ
5.1 Использование показателя литической активности лизоцима слюны в качестве прогностического критерия тяжести кариозного процесса у детей
5.2 Морфологические аспекты состояния i i в системе с
лизоцимом слюны.
ГЛАВА 6. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ АЛЬТЕРНАТИВНОГО КАСКАДА КОМПЛЕМЕНТА В РЕАКЦИЯХ С БАКТЕРИЯМИ
6.1 Особенности функциональной активности альтернативного каскада комплемента в реакциях с грамположительиыми бактериями рода
6.2 Особенности функциональной активности альтернативного каскада комплемента в реакциях с грамотрицательными бактериями рода .
ГЛАВА 7. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ В АТОМНОСИЛОВОЙ МИКРОСКОПИИ
7.1 Сравнительные исследования методов фиксации при работе с нейтрофильными гранулоцитами в атомносиловой микроскопии
7.2 Неоднородность характера образования псевдоподий у нейтрофильных гранулоцитов в зависимости от объекта фагоцитоза.
7.3 Особенности морфологии нейтрофильных гранулоцитов при исследованиях методом атомносиловой микроскопии в различных буферных
системах
ГЛАВА 8. ИЗУЧЕНИЕ РИГИДНОСТИ МЕМБРАН НЕЙТРОФИЛЬНЫХ
ГРАНУЛОЦИТОВ В АТОМНОСИЛОВОЙ МИКРОСКОПИИ
ГЛАВА 9. МОРФОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ
БИОТИЧЕСКИХ И АБИОТИЧЕСКИХ АГЕНТОВ.
9.1 Морфофизиологические особенности активности фагоцитов в системе ядгепарин.
9.1.1 Особенности функциональной активности нейтрофильных
гранулоцитов на фоне действия пчелиного яда
9.1.2 Протекторное действие гепарина в отношении респираторной
активности нейтрофильных гранулоцитов
9.1.3 Особенности морфологии макрофагов при воздействии пчелиного яда и
комплекса ядгепарин.
9.2 Динамические исследования жизнеспособности нейтрофильных
гранулоцитов в системах с липополисахаридом
9.3 Динамические исследования жизнеспособности нейтрофильных
гранулоцитов в системах с пероксидом водорода
9.4 Динамические исследования жизнеспособности нейтрофильных
гранулоцитов в системах с квантовыми точками.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ .
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


В частности, связывание С1 и активация классического пути возможна острофазным Среактивным белком i . А, входящим в состав липоиолисахарида Vvi, , некоторыми ретровирусами . Такая возможность неспецифической активации классического каскада комплемента, а также наличие петли взаимоусиления между классическим и альтернативным механизмами активации системы комплемента, делает весьма условным отнесение одного из них к специфическому иммунитету, а другого к неспецифической резистентности. В г. Пиллемером был открыт антителонезависимый путь активации комплемента, который был назван альтернативным имелось в виду открытому к тому времени классическому. Начальный компонент комплемента, инициирующий альтернативный каскад СЗ этот протеин считается центральным во всех системах активации комплемента и присутствует в сыворотке в наибольшем количестве мгмл. Именно он при своей циркуляции постоянно подергается спонтанному гидролизу тиоэфирной связи, и, если рядом оказывается активирующая поверхность, способен связаться с ней. В присутствии ионов , связанный на поверхности СЗ компонент присоединяет к себе следующего участника каскада фактор В, который в образующемся комплексе меняет свою конформацию и, в таком виде, становится доступным для протеолиза фактором . Выявлено, что от количественного содержания фактора В зависит не только конечная литичсская активность системы комплемента, но и фагоцитарная активность нейтрофилов ii . Кашкин, Дмитриева, . СЗВЬ должен быть
стабилизирован присоединением белка Р, а, вовторых, эта начальная конвертаза должна вызвать протеолиз небольшого числа СЗ, с образованием соединения СЗЬВЬСЗЬ высокоактивной СЗконвертазы альтернативного пути ЙзЬекоп, . Именно на этом участке возникает сопряжение между классическим и альтернативным каскадом даже если СЗЬ образовался в результате активации по классическому механизму, он может служить источником формирования СЗконвертазы альтернативного механизма. Таким образом, активация по классическому пути способна вызвать стимуляцию альтернативного каскада со всевозрастающим потреблением СЗ и терминальных компонентов комплемента. Динамика связывания СЗ молекул на поверхности напрямую зависит от свойств активатора РагЬит е а1. СЗ, в результате чего формируется мультимолекулярный белковый комплекс типа СЗЬпВЬ, являющийся С5конвертазой альтернативного пути активации комплемента. После того, как вновь сформированная конвертаза начнет расщеплять С5 компонент комплемента, реализация классического и альтернативного каскада не отличаются друг от друга. Для запуска альтернативного пути принципиальным являются свойства активирующих поверхностей. Кроме того, активаторами могут служить
протеазы плазмии, трипсин, хемотрипсин, эластаза, каллекреин, тромбин, один из факторов яда кобры, очищенный гемоглобин Рюмина и др. Интересной особенностью является и тот факт, что как инициация классического каскада несвободна от иеспецифических факторов активации, так и в инициации альтернативного пути могут присутствовать элементы специфического иммунного ответа, поскольку обнаружено, что альтернативный механизм может инициироваться агрегированными I , , v . I . I 4 , ,
а также иммунными комплексами с аЬ2фрагментами , , . Поскольку оба каскада обладают механизмом амплификации, а при активации и реализации основных функций комплемента выделяется большое количество физиологически активных веществ, неизбежно появление, наряду с основными белками системы комплемента, гликопротеинов, выполняющих регуляторную функцию. Основным ингибитором классического каскада является С1ингибитор сериновая протеаза, подавляющая протеиназную активность С1г и и вызывающая диссоциацию комплекса . Классический каскад комплемента может регулироваться и на этапе сборки СЗконвсртазы в этом случае, связанный с 4 ii i С4Ь подвергается протеолитической деградации фактором I, иногда фактор I способен расщеплять С4Ь и без наличия кофактора например, когда С4Ь ковалентно связан на мембране эритроцитов. С4Ьр также способен проявлять самостоятельную активность, ускоряя диссоциацию комплекса С4Ь2а, вызывая распад СЗконвертазы , i, .