Роль холинергических механизмов в регуляции репаративных процессов при экспериментальных повреждениях слизистой оболочки желудка

• Автор: Кузнецова, Наталия Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13, 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 144 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Общие представления об язвенной болезни желудка

1.2. Применение холинолитиков в терапии язвенной

болезни желудка

1.3. Основные данные по фармакологии и тераиевэичеким эффектам ряда холинергичсских препаратов
1.4. Биоэлектрическая активность гладких мышц желудка и двенадцатиперстной кишки в норме

и при язвенной болезни

ГЛАВА 2. Материалы и методы

2.1. Экспериментальные животные

2.2. Модели экспериментального повреждения желудка
2.2.1. Метод электрораздражения иммобилизированных крыс на холоде
2.2.2. Механическая травматизация рефлексогенной области двенадцатиперстной кишки
2.2.3. Хроническая электростимуляция латерального гипоталамуса
2.2.4. Криогенное воздействие на стенку желудка
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Определение норадреналина в тканях
2.3.2. Определение малонового диальдегида
2.4. Физиологические методы исследования
2.4.1. Регистрация биоэлектрической активности
желудка и двенадцатиперстной кишки
2.5. Фармакологические исследования
2.5.1. Холиноблокаторы
2.5.2. Антихолинэстеразные вещества
2.5.3. Адреностимулирующие вещества
2.5.4. Препараты, традиционно используемые
для лечения язвенной болезни
ГЛАВА 3. Влияние ульцерогенных воздействий на содержание норадреналина и малонового диальдегида в ткани желудка экспериментальных животных
ГЛАВА 4. Влияние холинотропных препаратов периферического типа действия на улыдерогенез, содержание норадреналина и малонового диальдегида в ткани желудка при чрезвычайных воздействиях
4.1. Метании и прозерин
4.1.1. Протективное действие препаратов
4.1.2. Влияние препаратов на заживление язвенных дефектов
4.2. Бензогексоний и прозерин
4.2.1. Протективное действие
4.2.2. Влияние препаратов на заживление язвенных дефектов
4.3. Сравнение лечебного эффекта метацина в комбинации
с прозерином с эффектами ци.метидина и гастроцепина
4.4. Влияние ряда адренотропных средств и их комбинаций с холинотропными препаратами на заживление криогенных
язв желудка у крыс
ГЛАВА 5. Влияние холинотропных препаратов преимущественно центрального л ипа действия на ульцерогенез и содержание малонового диальдегида при чрезвычайных воздействиях
5.1. Метамизил и галантамин
5.1.1. Протективное действие препаратов
5.1.2. Влияние препаратов на заживление язвенных дефектов
5.2. Ганглерон и галантамин
5.2.1. Протективное действие
5.2.2. Влияние препаратов на заживление
дефектов слизистой
5.3. Сравнение лечебного эффекта на заживление криогенных язв препаратов с преимущественно центральным и периферическим типом действия
ГЛАВА 6. Миоэлектрическая активность желудка у кроликов при экспериментальном его повреждении и фармакотерапии язвенных поражений
6.1. Фоновая миоэлекфическая активность
желудка кролика
6.2. Миоэлектрическая активность желудка кролика
после ульцерогенного воздействия
6.3. Миоэлекфическая активность желудка у кроликов при фармакологической коррекции
экспериментальных язвенных повреждений
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЯ
СГ ШСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ


Способ лечения больных язвенной болезнью, заключающийся в использовании периферического Мхолиноблокатора метацина в сочетании с антихолинэстеразным препаратом прозерином, признан изобретением решение Государственного Комитета по изобретениям и открытиям от 8 апреля года, авторское свидетельство 1. Указанный метод лечения прошел клинические испытания в МСЧ ЛОМО и больнице г. Санкт1 етербурга. Глава 1. Язвенная болезнь желудка является широко распространенным циклически протекающим, рецидивирующим заболеванием пищеварительной системы. Несмотря на большое число отечественных и зарубежных публикаций по данной теме, многие принципиальные вопросы патогенеза, клиники и лечения этого заболевания остаются спорными и не вполне ясными. В связи с этим изучение патогенеза язвенной болезни желудка и изыскание эффективных способов се лечения остаегся актуальной проблемой гастроэнтерологии. Возникновение и развитие язвенной болезни сложный процесс, в котором принимают участие нейрогенные, гуморальные и ряд местных факторов Рысс С. М., Рысс Е. С., Василенко и соавт. Vii . По современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в типерсгной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Григорьев, , . Факторами агрессии являются повышение переваривающей силы желудочного сока, нарушения в процессах слизеобразован ия и секреции бикарбонатов, угнетение регенерации эпителия и нарушения микроциркуляции. Существенная роль отводится дискинезиям гастродуоденальной зоны, в особенности таким нарушениям мехгорной функции желудка и 2типерстной кишки, которые приводят к гастродуоденальному рефлюксу желчи с неблагоприятным воздействием на слизистый барьер желудка желчных кислот. Богер. Несомненно, что в нормальных условиях слизистая желудка не подвергается переваривающему воздействию желудочного сока. Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимы какието нарушения в самой желудочной стенке, понижающие ее резистентность и делающие доступной воздействию пептического фактора. Повидимому, пептический фактор не является основным, и существенным условием язвообразования Заводская, Морева, . Язвенная болезнь является полиэтиологи чески м заболеванием. Наряду с факторами, усиливающими кислотнопептические свойства желудочного содержимого или ослабляющими устойчивость СЛИЗИСТОЙ оболочки гастродуоденальной области, возможно участие алиментарных факторов, вредных привычек, лекарственных и нервнопсихических воздействий и генетически обусловленных механизмов. В последние годы внимание исследователей привлечено к такому потенциальному фактору ульцерогенеза, как заселение полости желудка микроорганизмом i i , , ii . Гипергастринемия повышает продукцию соляной кислоты, увеличивая тем самым агрессивность желудочного сока. Таким образом, деятельность i вполне вписывается в классическую схему ульцерогенеза образование язвы в результате нарушения динамического равновесия между факторами защиты и агрессии Ильченко, . В пользу участия i в процессах язвообразования говорит обнаружение их в случаев при язвенной болезни желудка и при язве типерстиой кишки ii а. Хирургическое лечение, как правило, ведет к устранению язвообразования, но не оказывает влияния на хеликобактерную флору . Отмечено наличие i при отсутствии язвенного процесса в желудке. Установлено также, что лишь 1 людей, дающих положительную реакцию на i, в течение жизни заболевают язвой Реш, i . Численность i является наибольшей в желудке, а язвы возникают чаще в типерстной кишке. Лечение язвенной болезни в остром периоде традиционными методами оказывается эффективным независимо от наличия i . В связи с этим ряд авторов считает, что хотя применение антибактериальных средств и уменьшает рецидивы, в первую очередь необходимо проводить терапию язвенной болезни с использованием антацидов и веществ, подавляющих секрецию i, v, . Кроме того, в условиях эксперимента возможно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву i . Большинство авторов приходят к выводу, что для возникновения язвы даже в присутствии i необходимо вмешательство большого числа других факторов, и наиболее важный из них хронический стресс Реш, , . В этиологии язвенной болезни большое значение имеет нервнопсихический фактор.