Экзополисахариды возбудителя кольцевой гнили картофеля и их взаимодействие с рецепторами плазмалеммы клеток растения-хозяина

• Автор: Шафикова, Татьяна Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.12
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 139 с.

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. МОЛЕКУЛЯРНО ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РАСТЕНИЯ И ПАТОГЕНА.

2.2. ВОСПРИЯТИЕ, ПЕРЕДАЧА И ПРЕОБРАЗОВАНИЕ СИГНАЛОВ У РАСТЕНИЙ ПРИ ПАТОГЕНЕЗЕ

2.2.1. ЭЛИСИТОРЫ

2.2.2. ИММУНОСУПРЕССОРЫ.

2.2.3. ЭКЗОМЕТАБОЛИТЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ РОДА СЬА УВАСТЕЛ

2.2.4. РЕЦЕПТОРЫ

2.2.5. вБЕЛКИ
2.2.6. СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ КЛЕТОК РАСТЕНИЙ.
ВЫВОДЫ ИЗ ОБЗОРА ЛИТЕРАТУРЫ.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.2. ВЫДЕЛЕНИЕ И ОЧИСТКА ЭПС Ст.ч ШТАММ .
3.3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА ЭПС Сгт.
3.4. ГЕЛЬФИЛЬТРАЦИЯ ЭПС От
3.5. ГАЗОЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ ЭПС От.
3.6. 3СЯМРСПЕКТРОСКОПИЯ ЭПС
3.7. ИКСПЕКТРОСКОПИЯ ЭПС Сям
3.8. КОНЪЮГАЦИЯ ПОЛИСАХАРИДОВ С ФЛУОРЕСЦЕНТНЫМ КРАСИТЕЛЕМ
3.9. ВЫДЕЛЕНИЕ КЛЕТОЧНЫХ СТЕНОК
3 АФФИННАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ.
3 ВЫДЕЛЕНИЕ МЕМБРАН
3 ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
3 ДДСЫаПААГ ЭЛЕКТРОФОРЕЗ БЕЛКОВ МИКРОСОМАЛЬНЫХ МЕМБРАН
3 ОБРАБОТКА ОБРАЗЦОВ МЕМБРАН КОНЪЮГАТОМ ЭПСДХТАФ.
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. ИЗУЧЕНИЕ СОСТАВА ЭКЗОПОЛИСАХАРИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ КОЛЬЦЕВОЙ ГНИЛИ КАРТОФЕЛЯ И СТРУКТУРЫ ИХ ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА.
4.2. МИКРОСОМАЛЬНЫЕ ФРАКЦИИ МЕМБРАН СУСПЕНЗИОННЫХ КЛЕТОК КАРТОФЕЛЯ
4.3. ИЗУЧЕНИЕ БЕЛКОВЫХ СПЕКТРОВ МИКРОСОМАЛЬНЫХ МЕМБРАН.
4.4. РЕЦЕПЦИЯ ЭПС Сю НА ПЛАЗМАЛЕММЕ КЛЕТОК КАРТОФЕЛЯ.
5. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЭПС Спк С РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ И ПЛАЗМАЛЕММЫ РАСТЕНИЯ В ФИТОПАТОСИСТЕМЕ КАРТОФЕЛЬ ВОЗБУДИТЕЛЬ КОЛЬЦЕВОЙ ГНИЛИ.
6. ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В своих природных местах обитания растения должны сосуществовать с огромным разнообразием микроорганизмов, таких как грибы, бактерии, микоплазмы, вирусы и вироиды, которые могут быть потенциальными партнерами или паразитами , i, . Последовательность событий при встрече растения и паразитарного микроорганизма осуществляется в два этапа фазы. Во время первой специфической фазы, называемой детерминантной, происходит взаимное распознавание партнеров, в результате чего определяется, будет ли в растении реализовываться иммунный ответ или нет. За детерминантой следует неспецифическая экспрессивная фаза, на которой включаются или не включаются защитные механизмы растений Попкова, . В настоящее время относительно хорошо изучены механизмы защиты, которые включают быструю локальную гибель клеток реакцию сверхчувствительности СЧреакцию, образование различного рода фитоалексинов ФА, белков, ингибиторов протеиназ, активных форм кислорода и азота, модификацию клеточной стенки синтез лигнина, суберина и т. Ильинская и др. v . Механизмы защиты растений от патогенов, также как и орудие нападения последних, могут быть как специфическими, так и неспецифическими. Наоборот, взаимоотношения партнеров в горизонтальных патосистемах обусловлены факторами, независимыми от специализации партнеров и, в основном, определяются конститутивными механизмами устойчивости растений Ван дер Планк, . Реакции растения на патоген могут протекать с разной скоростью. Если растение восприимчиво к патогену, ответные реакции на заражение протекают вяло, антибиотические вещества образуются медленно и в низких концентрациях, так что паразит успевает сформировать инфекционные гифы, накопить достаточное количество питательных веществ для образования потомства, то есть пройти полный паразитический цикл развития. Такую реакцию называют реакцией совместимости. Если растение устойчиво к патогену, то ответные реакции носят взрывной характер, токсические вещества в зоне заражения накапливаются быстро и в высоких концентрациях, происходит быстрая гибель зараженных клеток и находящихся в них структур патогена, внешне выражаемая как точечные некрозы реакция сверхчувствительности. Такой ответ называют реакцией несовместимости Дьяков, . Скорость ответа на заражение зависит не только от генома растения, но и от генома паразита. То есть один и тот же сорт растения в ответ на заражение одним штаммом патогена может оказаться устойчивым реакция несовместимости, тогда как по отношению к другому восприимчивым реакция совместимости. Последние достижения молекулярной биологии и генетики свидетельствуют о том, что исход взаимоотношений в фитопатосистеме совместимость несовместимость находится под генетическим контролем, т. Дьяков, . Это означает, что в процессе сопряженной эволюции у растенияхозяина и его паразита возникают комплементарные пары генов ген устойчивости у растения и ген вирулентности у паразита. Исследование этих генов на примере ржавчины льна привело американского фитопатолога Флора к созданию теории взаимодействия геннаген , . Флор установил, что устойчивость растений льна к грибному патогену, является следствием взаимодействия доминантных аллелей генов хозяина и патогена и возникает только при наличии у растения специфической аллели гена устойчивости гена, а у патогена соответствующей аллели авирулентного гена vген. Все другие комбинации и vгенов, например, потеря или изменение одним из партнеров данного гена, не препятствуют развитию заболевания i . Такой тип устойчивости контролируется моногенно, а патоген и его хозяин обычно имеют одинаковые географические центры происхождения и эволюционируют параллельно . Концепция Г. Флора геннаген подтвердила идею Н. И. Вавилова о сопряженной эволюции растения и его паразита на их совместной родине Вавилов, . Так, родиной картофеля и возбудителя его болезни фитофтороза является Мексика и Гватемала, и эти растения имеют здесь самый обширный набор генов устойчивости, а паразит генов вирулентности Полевой, .