Влияние гормонов надпочечников на сосудистые и клеточные реакции в очаге асептического воспаления

• Автор: Васильева, Людмила Сергеевна
• Шифр специальности: 03.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 194 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ .5.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛЙТЕРАТУШ .

1.1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1.1.1 Альтерация ткани и сосудистые реакции

1.1.2 Лейкоцитарная фаза воспаления . II

1.1.3 Макрофагическая фаза воспаления.

1.1.4 Фибробластическая фаза воспаления .

1.2 ВЛИЯНИЕ ГОВЮНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА РАЗВИТИЕ И

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1.2.1 Воспалительный процесс у адреналэктомированных
животных.
1.2.2 Влияние глюкокортиковдов на динамику
воспалительного процесса
1.2.3 Влияние минералкортикоидов на течение и
развитие воспалительного процесса .
1.2.4 Влияние адреналина на динамику воспаления .
1.2.5 Взаимодействие катехоламинов и гормонов
коры надпочечников .
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ .
3.1 ВЛИЯНИЕ ГОВЮНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ .
3.2 КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У ЛОЖНООПЕРИРОВАННЫХ И АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КРЫС .
3.2.1 Клеточные реакции в очаге воспаления у
лоянооперированных крыс контроль .
3.2.2 Клеточные реакции в очаге воспаления у
адреналэктомированных крыс
3.2.3 Влияние адреналэктомии на фибробластическую
фазу воспаления
3.3 ВЛИЯНИЕ ДЕКСИК0РГИК0СТЕР0НА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС
3.4 ВЛИЯНИЕ ГИДРОКОРТИЗОНА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС .
3.5 ВЛИЯНИЕ АДРЕНАЛИНА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС .
3.5.1 Клеточные реакции у адреналэктомированннх крыс, получавших адреналин в дозе 0,5 мгкг
3.5.2 Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс, получавших адреналин в дозе 0,5 откг
3.6 КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС ПРИ СОВМЕСТНОМ ВВЕДЕНИИ ГИДРОКОРТИЗОНА И АДРЕНАЛИНА
3.6.1 Динамика клеточных реакций у адреналэктомированных крыс при совместном введении гидрокортизона и большой дозы адреналина 0,5 мгкг
3.6.2 Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс при совместном введении гидрокортизона и малой дозы адреналина 0,5 мгкг .
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1 ГОШОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
4.2 ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНЖОВ НА ЛЕЙКОЦИТАРНУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ ПО
4.3 ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНЖОВ НА МАКРОФАГИЧЕСКУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ.
4.4 МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФИБРОБЛАСТОВ
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ.
4.4.1 Регуляция пролиферативной активности клеток фибробластического ряда
4.4.2 Формирование фибробластической капсулы .
ВЫВОДЫ .
СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что и глобулины плазмы крови и полипептиды обладают высокой способностью стимулировать фагоцитоз лейкоцитов . Другие сБункттии ПМЯлейкопитов в очаге воспаления. ПМЯлейкоциты оказывают влияние на развитие воспаления с момента их появления в очаге повреждения выделяя в ткань вазоактивные вещества катионовые белки, протеазы, лейкокинины, эти клетки потенцируют развитие воспалительного отека. При нарушении лейкоцитарной реакции нарушается течение воспалительного процесса в целом. Выявлена прямая зависимость между толщиной лейкоцитарного вала и толщиной фиброза, а также между максимальной плотностью упаковки лейкоцитов и возможностью развития фиброза А. А.Майборода,. В.Г. Елисеев отмечает особое значение нейтрофилов в рассасывании некротической ткани в очаге воспаления протеолитические ферменты этих клеток вызывают растворение некротических масс и делают возможным их фагоцитоз макрофагами, подготовляя таким образом последующую регенерацию ткани. После гибели нейтрофилов содержимое их гранул попадает в очаг воспаления и увеличивает деструкцию ткани й. Ие1авюап,. В гранулах ПМЯлейкоцитов выявлены фибринолитические ферменты А. СаЭДап е. А.апоГХ,, катепсин Д, коллагеназа и другие ферменты М. Ваее1оп1,, что указывает на способность этих клеток растворять межклеточное вещество соединительной ткани. В продукта метаболизма арахидоновой кислоты м. Бюьь , е. Е.М. Раиег, Р. АеаДа , и вещества, содержащегося в низкомолекулярной части препарата нативного лейкоцитарного пирогена В. Е.Пигаревский, А. С.Толыбеков,. Имеются данные о способности нейтрофилов к синтезу тромбоксанов и простагландинов, являющихся модуляторами воспаления б. Продолжительность лейкоцитарной фазы от начала воспаления до начала гибели нейтрофилов и величина максимальной концентрации клеток в лейкоцитарном вале при стандартном повреждении постоянны для каждого вида животных А. А.Майборода,. У крыс в очаге воспаления, вызванного введением стерильного инородного тела целлоидиновой пластинки или шарика, продолжительность лейкоцитарной фазы I сутки М. Д.Жуков, В. Г. Елисеев, М. К.Васильцов, А. А.Майборода, и др. А.А. Майборода,. Морфология и гистогенез макрофагов очага воспаления. Мононуклеарные фагоциты очага воспаления морфологически гетерогенная популяция клеток. Зрелые макрофаги имеют относительно плотные ядра и цитоплазму, складчатую плазматическую мембрану и содержат большие вакуоли, И. Я.Учитель,. К макрофагальной системе очага воспаления относятся тканевые макрофаги, моноциты крови, а также так называемые многоядерные гигантские клетки инородных тел. Происхождение макрофагов очага воспаления было подробно изучено методом 3Нтимидиновой авторадиографии А. .I5 Н. Г.Хрущов,В. Г.Т1го1а1пепД8. Авторами представлены убедительные доказательства о костномозговом происхождении макрофагов. Установлен ряд дифференцировки мононуклеарных фагоцитов стволовая клетка монобласт промоноцит костный мозг моноцит кровь макрофаг ткань в. Ваге. На основании общего происхождения, морфологии и функции макрофаги, моноциты и их клеткипредшественники объединены в систему мононуклеарных фагоцитов. Макрофаги могут быть свободными, мигрирующими и фиксированными в тканях. Иногда макрофаги подразделяют на гематогенные, образующиеся из только что выселившихся из крови моноцитов, и гистиогенные, ранее присутствующие в тканях. Такое подразделение условно, т. Н.Г. Хрущов,В. РогЪЬ. М.Дов е. Эмиграция мононуклеаров и хемотаксис. Моноциты эмигрируют из кровяного русла в ткань одновременно с ПМЯлейкоцитами В. Г.Елисеев, АЛГоБопап , 1. М.К. Васильцов, и др. Однако,механизмы эмиграции моноцитов и нейтрофилов различны. Моноциты внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг них образуется большая вакуоль, находясь в которой, они проходят через цитоплазму эндотелиальной клетки и выходят в ткань, разрывая базальную мембрану. Этот процесс происходит медленнее, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками, поэтому моноциты появляются в воспаленной ткани позднее А. Д.Адо,. Лимфоциты, по данным Н.