Тактика коррекции нарушений иммунного и интерферонового статуса у больных саркомой Капоши с сопутствующими инфекциями урогенитального тракта

• Автор: Карташова, Мария Геннадиевна
• Шифр специальности: 03.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 135 с. : 37 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Клинические аспекты саркомы Капоши

1.2 Вопросы этиологии и патогенеза саркомы Калоши

1.2.1 ймунопатогенез саркомы Капоши

1.3 Диагностика саркомы Капоши

1.4 Проблемы лечения саркомы Капоши

Г лава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы исследования Результаты собственных исследований

Глава 3. Возможность и условия реализации полового
пути передачи ННУ8
3.1 Установление ассоциации идиоиатического
типа саркомы Капоши с ННУ8
3.2 Результаты обследования мужчин, больных саркомой Капоши, и лиц контрольной группы на наличие воспалительных заболеваний мочеполовых органов
3.3 Исследование эякулята у больных саркомой Капоши и
лиц контрольной группы на ДНКпоследовательности ННУ8 Глава 4. Состояние иммунной системы больных с хронической формой идиопатического типа саркомы Капоши
4.1 Особенности клеточного иммунитета у больных
саркомой Капоши
4.2 Особенности гуморального иммунитета у больных
саркомой Капоши
4.3 Особенности системы фагоцитов у больных саркомой
Капоши
Глава 5. Состояние шггерферонового и цитокинового статуса у больных идиопатическим типом саркомы Калоши
5.1 Состояние шггерферонового статуса
5.2 Состояние цитокинового статуса
Глава 6. Лечение хронической формы идиопатического типа саркомы Калоши
6.1 Состояние иммунной системы у больных саркомой Калоши после лечения
6.1.1 Состояние клеточного иммунитета у больных саркомой Калоши после лечения
6.1.2 Состояние гуморального иммунитета у больных саркомой Калоши после лечения
6.1.3 Состояние системы фагоцитов у больных саркомой
Калоши после лечения
6.1.4 Состояние шггерферонового статуса у больных саркомой Капопга после лечения
6.1.5 Цитокиновый статус у больных саркомой Калоши
после лечения
Заключение
Выводы
Список литературы


Хроническая форма идиопатического типа СК протекает медленно и благоприятно, сопровождаясь нетяжелыми кожными проявлениями, при подострой и острой формах быстро и молниеносно с быстрой диссеминацией очагов. В подавляющем большинстве случаев при идиопатическом типе заболевания морфологические элементы ограничены кожей, хотя могут встречаться и случаи висцерального поражения. Течение наиболее часто встречающейся хронической формы обычно благоприятное с постепенным увеличением количества очагов, причем иногда с их спонтанным регрессом. Смерть обычно наступает от других причин 0. С момента описания СК выдвигались многочисленные теории этиологии и патогенеза этого заболевания. Многие из них представляют лишь исторический интерес. В настоящее время большинство исследователей отводят важную роль в этиологии и патогенезе СК полу и возрасту, антигенам системы , иммунным нарушениям, вирусной инфекции V8. При этом в патогенезе этого заболевания важную роль играет система цитокинов. На связь СК с полом указывали многие исследователи. .. Каламкарян , обобщивший данные литературы о больных этим заболеванием, из которых были мужчинами и только 6 женщинами соотношение 9,1 . По данным . . и . . это соотношение варьирует от 91 до 1 7, а на африканском континенте оценивается как 71 0. В этой связи следует учитывать мнение ряда авторов о том, что половые гормоны могут быть кофактором патогенеза СК 5, при этом особая роль отводится внутриклеточным рецепторам половых гормонов 9. Многие исследователи отмечали связь развития СК с возрастом, а именно, начало болезни между и годами , а также очень редкое ее возникновение у детей 0, хотя на Африканском континенте СК обычно поражает детей и лиц в возрасте от до лет , 0. В последние годы отмечается явная тенденция к снижению среднего возраста заболевших. Например, среди больных СК жителей Челябинской области ,5 были моложе лет, что может быть связано с неблагоприятной экологической обстановкой в этом регионе . Частые случаи возникновения СК в некоторых этнических группах евреи, итальянцы, представители населения некоторых других стран Средиземноморья, позволили предположить связь развития этого заболевания с антигенами системы . Так, А. Капоши жителей США обнаружил антиген 5, встречающийся в исследуемой популяции лишь в случаев , . Однако связь заболевания с этим антигеном в эндемичных регионах недостоверна изза его высокой до популяционной встречаемости 4. Исследования, проводившиеся в России, свидетельствуют об ассоциации идиопатического типа СК с антигеном IIА . Однако эти данные были получены при обследовании ограниченного количества больных и должны оцениваться критически. Роль инфекционного агента в возникновении СК активно обсуждалась с г. Б.В. Глуховцева о двух случаях этого заболевания, один из которых он связывал с туберкулезными микобактериями, а другой со спирохетой 1. Вирусная теория развития СК впервые была выдвинута в г. В. i, изучавшим эпидемиологию этого заболевания на Африканском континенте 9. В дальнейшем эта теория была поддержана рядом других ученых, предполагавших участие в этиопатогенезе СК вирусов группы вируса ЭпштейнБарра, цитомегаловируса V в ассоциации с вирусом простого герпеса 1 и 2 иммунотипов V1, V2, а также вируса Тклеточной лимфомы человека V . Новый этап в понимании роли вирусов в развитии СК связан с вирусом герпеса человека 8го типа. Впервые вирус был обнаружен в г. ДНК, выделенных из кожных поражений больного СК, возникшей на фоне СПИДа , что послужило основой для его исходного названия герпесвирус, ассоциированный с V. Последующие эпидемиологические и молекулярнобиологические исследования подтвердили выраженную ассоциацию между вирусом и различными типами этой опухоли. Анализ полученного полного аминокислотного сиквенса V, позволил отнести его к подсемейству гамма у гсрпесвирусов, роду Радиновирусов ivi, 8му типу 5, на основании чего он был обозначен как V8 vi 8.