Роль иммунокомпетентных клеток и противовирусных антител в патогенезе экспериментального полиомиелита (типа 2) у мышей

• Автор: Гришина, Карина Гургеновна
• Шифр специальности: 03.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 159 с. : ил.

Оглавление
Введение.

Обзор литературы.

Глава I. Современные представления о патогенезе полиомиелита.

Глава II. Основные закономерности развития противовирусного иммунного ответа и роль реакций клеточного иммунитета в патогенезе экспериментальных вирусных инфекций.

Собственные исследования.

Глава III. Материалы и методы.

Глава IV. Изучение течения экспериментальной полиовирусной инфекции и иммунологического статуса у иммунокомпетентных и обработанных ЦФН мышей.
Глава V. Роль специфически сенсибилизированных Т и Влимфоцитов, макрофагов и ПВА в обеспечении резистентности мышей к вирусу полиомиелита типа 2.
Глава VI. Повреждающее действие противовирусных антител и предотвращение его развития макрофагами при экспериментальной полиовирусной инфекции у мышей.
Глава VII. Зависимое от комплемента или макрофагов цитотоксическос действие специфических ПВА при полиовирусной инфекции i vi.
Глава VIII Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Список литературы


В зависимости от клинических проявлений заболевания различают четыре основные формы полиовирусной инфекции у людей 1. Инапарантная, бессимптомная инфекция 2. Малая болезнь или абортивный полиомиелит 3. Асептический менингит 4. Паралитический полиомиелит i . . , i . . . Робинзон . ., . При инапарантной форме полиомиелита, инфицирующий вирус размножается в миндалинах и пейеровых бляшках без развития виремии и проникновения в ткани ЦНС. Она является одной из наиболее распространенных, составляет всех случаев полиомиелита и сопровождается кишечным вирусоносительством и образованием антител при отсутствии клинических признаков заболевания. Абортивная форма заболевания или малая болезнь, составляющая 4 8 всех случаев, сопровождается развитием общелихорадочных проявлений болезни. Для этой формы заболевания характерны такие симптомы как катаральные явления в зеве, боль в горле, головная боль, рвота,боли в животе, лихорадка, связанные с циркуляторными нарушениями без повреждения нейронов. На стадии малой болезни развитие инфекции может закончится, однако, в случае проникновения вируса в ЦНС, инфекция переходит в невральную стадию развития. Непаралитический полиомиелит или асептический менингит развивается в случае, ограниченного размножения вируса в ЦНС. Для этой формы полиомиелита характерны общие неврологические симптомы сильная головная боль, рвота, менингеальные симптомы, расстройства сна, изменение сознания. Заболевание длится 2 дней и заканчивается полным выздоровлением. Паралитическая форма полиомиелита или большая болезнь сопровождается деструкцией нервных клеток в различных отделах ЦНС, вызванной интенсивным размножением полиовируса. Большая болезнь встречается только у 12 инфицированных и характеризуется проявлением вялых параличей поперечнополосатых мышц. Заболевание может начинаться внезапно или развивается на фоне предшествующей малой болезни или асептического менингита. Максимальное вовлечение мышц обычно наблюдается в течение нескольких первых дней после начала паралитической фазы. Восстановительный период длительный, как правило, сохраняются калечащие остаточные явления. Одним из основных звеньев патогенеза полиомиелита является размножение вируса в экстраневральных тканях, с последующим развитием виремии и проникновением вируса в ЦНС. i . Вирусологическими исследованиями установлено, что как при естественной инфекции человека, так и при экспериментальном заражении обезьян, полиовирус выделяется не только из ЦНС, но и из других органов лимфатических узлов, слизистой оболочки тонкого кишечника, сердечной мышцы, селезенки, надпочечников, коричневого жира Рогова В. М., , . i . В пределах ЦНС полиовирус распространяется от клетки к клетке путем аксонального транспорта. Многочисленные исследования секционного материала людей, погибших от полиомиелита и результаты изучения экспериментальной инфекции, воспроизводимой у обезьян, дают четкую картину патоморфологических изменений ЦНС и детально описаны в обзорах Робинзон И. А., i , , . В. . , . Полиомиелит заболевание, при котором поражение нервных клеток наступает в ранней стадии инфекционного процесса и играет решающую роль в его развитии. Изучение экспериментального полиомиелита обезьян показало, что в препаралитический период ППП морфологические изменения в ЦНС уже ясно выражены. Вирус, исчезнув к этому времени из крови, появляется в нервной системе, достигая максимальной концентрации за 1 2 дня предшествующие развитию параличей. В ППП изменения нейронов имеют диффузное распространение и наблюдаются во всех отделах спинного и головного мозга. Особенно выделяется преимущественное поражение крупных соматохромных клеток передних рогов спинного мозга, сетчатого вещества двигательной области коры, вестибулярных ядер и ядер мозжечка. В зависимости от локализации поражений ЦНС, у людей выделяют 4 формы паралитического полиомиелита спинальную, бульбарную, понтинную и энцефалитическую. Чаще встречаются смешанные формы Л. М.Попова, .