БИОХИМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОПТИМАЛЬНЫХ СРОКОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БИКАРОТИДНЫХ СТЕНОЗОВ

• Автор: Власко, Антонина Анатольевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 183 с. : 8 ил.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Ведущие патогенетические механизмы развития инфарктов мозга и Г1НМК при окклюзионностенотических поражениях сонных артерий.

1.2. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии.

1.3 Патофизиология реперфузионного синдрома

1.4. Особенности хирургического лечения сонных артерий

1.5. Заключение.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика групп А, Б, В.

2.2. Методы обследования пациентов

2.3. Лабораторная диагностика.

Глава 3. СОДЕРЖАНИЕ ПРОДУКТОВ ПОЛ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С БИКАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
3.1. Содержание изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ у пациентов с бикаротидными стенозами до и после хирургического лечения.
3.2. Содержание гептанрастворимых продуктов ПОЛ у пациентов с бикаротидными стенозами до и после хирургического лечения.
3.3. Состояние процессов ПОЛ у пациентов исследуемых групп до и после хирургического лечения
Глава 4. СОСТОЯНИЕ АНТИОКИСЛИТЕЛЪНОЙ АКТИВНОСТИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С БИКАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ
ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.
4.1. Уровень аскорбатиндуцированного ПОЛ в сыворотке крови у пациентов
группы Б.
4.2. Уровень аскорбатиндуцироваиного ПОЛ в сыворотке крови у пациентов, группы В
4.3. Уровень аскорбатиндуцированного ПОЛ в сыворотке крови у пациентов исследуемых групп до и после хирургического лечения.
Глава 5. СОДЕРЖАНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ У ПАЦИЕНТОВ С БИКАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.
5.1. Содержание серотонина в сыворотке крови у пациентов группы Б
5.2. Содержание серотонина в сыворотке крови у пациентов группы В
5.3. Содержание серотонина в сыворотке крови у пациентов исследуемых групп до и после хирургического лечения.
5.4. Содержание нитрита, нитрата в сыворотке крови у пациентов группы Б.
5.5 Содержание нитрита, нитрата в сыворотке крови у пациентов группы
5.6. Содержание нитрита, нитрата в сыворотке крови у пациентов исследуемых групп до и после хирургического лечения
Глава 6. КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С БИКАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ В ДО И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ
ПЕРИОДЕ.
. Клиникобиохимические особенности течения послеоперационного периода у пациентов групп Б и В
6.2. Клиникобиохимические корреляции у пациентов исследуемых групп в до и послеоперационном периоде
6.3. Корреляционные взаимосвязи у пациентов исследуемых групп.
6.4. Прогностические и диагностические критерии реперфузионного синдрома при благоприятном и осложненном его течении.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Развитие клинической симптоматики при окклюзионностенотических поражениях СА обусловлено совокупностьюмногих факторов, прежде веет, таких как состояние регионарной и системной гемодинамики, коллатерального кровообращения, реологических свойств крови 2. Однако при несомненной значимости перечисленных выше факторов предиктором ишемических повреждений головного мозга в системе СА при атеросклерозе остается АБ со свойственными ей процессами, определяющими ее тромбо эмбологенный потенциал и патогенез в этой системе в целом 1. Прогрессирующее снижение церебрального перфузионногодавления, вследствие нарастания стеноза, приводит к существенному повышению циркуляторного сопротивления на уровне стеноза, снижению давления, в постстенотических сегментах и развитию гипоперфузии в заинтересованном бассейне и зонах смежного кровоснабжения гемодинамический ИМ. Возникновение ретроградного кровотока из системы артериального круга Виллизиева круга большого мозга с формированием синдрома обкрадывания. Хирургическая реабилитация будет наиболее эффективной в том случае когда она патогенетически обоснована. Принцип непрерывности при хирургической реабилитации СА реализуется путем проведения хирургического лечения у одного взятого больного с двухсторонним атеросклеротическим стенозом СА до достижения тех результатов, которые в рамках существующего заболевания атеросклеротической болезни максимально возможны. Накопленный к настоящему времени опыт исследований убедительно доказывает эффективность профилактики и различных схем реабилитации при инсульте. Поэтому для достижения максимальной эффективности хирургической реабилитации необходимо изучить маркеры повышенного риска церебральных осложнений в разные периоды этапного хирургического лечения СА. Установлено, что повреждение головного мозга происходит за счет прямых непосредственное механическое разрушение в момент действия патологического фактора и непрямых отсроченных или вторичных механизмов. Вне зависимости от локализации и характера патологического процесса универсальным патогенным механизмом является ишемия 9, . Тяжесть ишемического мозгового повреждения определяется, прежде всего, глубиной снижения мозгового кровотока. Известно, в норме мозговой кровоток составляет мл0гмин вещества мозга , 3. При снижении уровня кровотока до мл0 гмин первый критический уровень возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза снижение до мл0 гмин второй критический уровень сопровождается активацией анаэробного гликолиза. Аноксическая деполяризация мембран и смерть клеток происходят при достижении уровня мозгового кровотока мл0гмин , , , 9, 3. Развитие энергодефицита и лактатацидоза запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех клеточных пулах ЦНС, и вызывает нейрональную дисфункцию, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также дисфункцию трофических факторов. Исходом данных изменений является формирование ИМ, происходящее по двум основным механизмам некротической смерти нейрона и апоптоза , , , . Область мозга со снижением кровотока менее мл0гмин становится необратимо поврежденной в течение минут с момента появления первых клинических симптомов с образованием ядерной зоны инфаркта , , 7, 9. В течение нескольких часов ядерная зона инфаркта окружена ишемизированной, но живой тканью со снижением мозгового кровотока до мл0гмин так называемой зоной ишемической полутени или пенумбры , , 0. Объем пенумбры практически равен объему сердцевины инфаркта таким образом, пенумбра составляет половину очага ишемии . В области пенумбры в целом сохранен энергетический метаболизм и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения , , 7, 9. Длительность существования пенумбры индивидуальна у каждого больного и определяет границы временного периода терапевтического окна, внутри которого с наибольшей эффективностью могут быть проведены лечебные мероприятия , , , , 9. Результаты экспериментальных исследований показывают, что при острой фокальной ишемии терапевтическое окно более узкое, чем при глобальной ишемии. Формирование большей части инфаркта заканчивается через часов с момента появления первых клинических симптомов инсульта.