Математическая модель сопряжения электрических и механических явлений в клетках сердечной мышцы

• Автор: Викулова, Наталия Алексеевна
• Шифр специальности: 03.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 175 с. : ил.

Введение.

2.1. Электрические и механические явления в кардиомиоцитах.

Электромеханическое сопряжение в клетках миокарда.

Механоэлектрическое сопряжение в клетках миокарда.

Экспериментальное исследование механоэлектрической обратной связи.

Механизмы механоэлектрической обратной связи.

Клиническая значимость механоэлектрической обратной связи

2.2. Неоднородность миокардиальной ткани

2.3. Математическое моделирование электромеханического сопряжения.

2.4. Мышечный дуплет как простейшая модель неоднородного миокарда.

Глава 1. Математическая модель сопряжения электрических и механических явлений в клетках сердечной мышцы.
1.1. Объединенная математическая модель электромеханического поведения сердечной мышцы.
1.2. Виртуальные последовательные дунчеты.
1.3. Методы анализа механизмов механоэлектрической обратной связи с использованием математической модели
Глава 2. Исследование механизмов механоэлектрической обратной свят в рамках модели одиночной клетки.
2.5. Влияние начальной длины виртуальной мышцы на потенциал действия в изометрических сокращениях
2.6. Влияние времени нанесения малого укорочения виртуальной мышцы па потенциал действия и напряжение, генерируемое мышцей
2.7. Влияние скорости навязанного укорочения виртуальной мышцы на характеристики сокращения и потенциала действия
2.8. Сравнение навязанного растяжения и укорочения виртуальной мышцы
2.9. Влияние длительности и амплитуды цикла быстрое укорочение быстрое растяжение на длительность потенциалов действия.
2 Влияние времени нанесения циклических деформаций быстрое растяжение быстрое укорочение виртуальной мышцы на потенциал действия.
2 Явление перекреста ПД в фазу реполяризации при растяжении виртуальной мышцы
2 Возникновение внеочередных потенциалов действия после растяжения и укорочения виртуальной мышцы
2 Анатз механизмов механоэлектрической обратной связи при помощи метода фиксации потенциала действия.
2 Влияние укорочения виртуальной мышцы в постиагрузочиых сокращениях на потенциал действия.
2 Изменение потенциала действия при переходе от изометрических условий сокращения виртуальной мышцы к изотоническим.
2 Механизмы механоэлектрического сопряжения на клеточном уровне выводы
Глава 3. Исследование механизмов мехапоэлектричсской образ нон связи в неоднородном миокарде последовательный дуплет
3.1. Различие электрической активности у механически неоднородных препаратов миокарда быстрая и медленная мышца.
3.2. Объединение мышц в последовательный дуплет
3.3. Введение задержек стимуляции в последовательном дуплете.
3.4. Механоэлектрическое сопряжение в модели неоднородного миокарда выводы.
Заключение.
Библиографический список использованной литературы.
Приложение.
Введение


Однако до сих пор четко не определена структура этих каналов и то, каким образом механическое воздействие изменяет эту структуру. Изменение работы канала может быть вызвано различными по характеру механическими деформациями либо продольным растяжением клетки , либо изменением ее объма . Как показывают исследования, эти деформации не являются равноценными активация одного или другого вида ионных механочувствительных каналов зависит от вида приложенной деформации . Кроме разделения ионных каналов но способу их активации, они делятся на группы по виду ионов, которые они пропускают. Все механочувствительные ионные каналы можно разделить на несслсктивные катионные каналы Са2, Ыа, К, Кселективные ионные каналы и анионные каналы СГ. Потенциал реверсии механочувствительных каналов, то есть потенциал, при котором направление тока через канал изменяется на противоположное, зависит от относительных проводимостей каналов для ионов и распределения ионов внутри и снаружи клетки. Показано, что потенциал реверсии механочувствительных каналов находится в промежутке от 0 до мВ , . Важно отметить, что из определения потенциала реверсии следует, что увеличение вероятности открытия механочувствительных каналов после растяжения во время диастолы при мембранном потенциале ниже потенциала реверсии приводит к возникновению деполяризующего тока, тогда как растяжение во время систолы при потенциалах выше потенциала реверсии запускает реполяризующий ток через эти каналы. Этот вывод вытекает из экспериментальных наблюдений. Небольшие деформации препаратов сердечной ткани и даже целого сердца во время диастолы приводят лишь к небольшой деполяризации , тогда как значительное механическое воздействие может служить причиной внеочередного возбуждения сердечной ткани 4, . Эти явления связывают с активацией механочувствительных каналов, поскольку даже при деформации изолированных кардиомиоцитов регистрируют деполяризующий ток, достаточный для запуска нового ПД . Внеочередные ПД могут приводить к фибрилляции предсердий , , появлению очагов возбуждения, не связанных с работой основных водителей ритма и желудочковым аритмиям . Как уже говорилось, влияние растяжения во время систолы на ПД в сердечной клетке неоднозначно. Механическая деформация либо укорачивает ПД 2, либо удлиняет его , либо наблюдается перекрест ПД в фазу реполяризации, когда ПД укорачивается в начальную фазу плато и удлиняется к концу по сравнению с ПД до деформации 1. При достаточно сильной деформации ближе к концу ПД может наблюдаться кратковременная ранняя деполяризация, которая также может служить причиной возникновения нарушении ритма 1. Возникновение спонтанной активности в сердечной ткани при растяжении устраняется применением блокаторов механочувствительных каналов гадолиния Об , , стрептомицина . Недавно было найдено вещество, получаемое из яда тарантула, способное специфически блокировать мсханочувствитсльные каналы , , . Оно не имеет побочных эффектов и, считается, что оно может стать основой для разработки нового типа противоаритмических препаратов. Клинические исследования также указывают на существование механоэлектрической обратной связи в сердце. Приведем наиболее часто упоминающиеся в литературе , клинические проявления влияния механических условий сокращения на электрическую функцию сердца1. Было показано, что после удара происходит нарушение нормального сердечного ритма . Для предупреждения новых случаев важно объяснить механизмы возникновения нарушений ритма сердца после ударов в грудную клетку и предложить защитные средства экипировки . В отличие от нарушений, вызванных мгновенным механическим воздействием на сердце, в клинических испытаниях наблюдают возникновение аритмий в условиях хронического расширения камер сердца, связанного с какимлибо заболеванием. Другими словами, длительная перегрузка сердца может создавать ту электрофизиологическую среду, которая увеличивает вероятность возникновения аритмий . Приведенные литературные источники лишь небольшая часть литературных обзоров, описывающих клинические проявления, механизмы и значение механоэлектрической обратной связи.