Роль убихинона как антиоксиданта в структуре и функции мембран в норме и при действии облучения

• Автор: Заславский, Юрий Самуилович
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Пущино
• Количество страниц: 138 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Система природных антиоксидантов в норме

и в условиях облучения.

2. Влияние ионизирующей радиации на процессы окислительного фосфорилирования

3. Биологическая роль убихинона и его антиоксидантная функция

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

1. Выделение митохондрий .

2. Регистрация дыхания и фосфорилирования

3. Определение количества убихинона

4. Определение антиокислительной активности липидов .
5 Изучение изменения микровязкости мембран
митохондрий .
6 Приготовление и исследование свойств леци
тиновых везикул
7 Определение продуктов перекисного окисления с помощью тиобарбитуровой кислоты
8. Статистическая обработка результатов .
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
1. Динамика процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях после действия облучения .
2. Действие облучения на систему природных антиоксидантов в митохондриях печени
3. Влияние д9 на систему природных антиоксидантов в митохондриях печени мышей и крыс
4. Действие радиации на уровень убихинона в митохондриях и печени мышей и крыс.
5Ж Влияние убихинона на функциональное состояние митохондрий после облучения .
6. Исследование радиопротекторного действия убихинона как одного из представителей антиоксидантов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Ю
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Это может быть полезным как в фундаментальной радиобиологии, так и при практическом применении в клинике радиационного поражения. ГЛАВА I. Система природных антиоксидантов в норме и в условиях облучения. Как известно биомембраны являются организованной кооперативной системой, липиды и белки которой находятся в строгом структурном соответствии друг с другом, поддерживаемом силами гидрофобного взаимодействия Д. Н.Островский, i, i, , . И хотя установлено Б. Н.Тарусов, В. А.Карножицкий, Е. Б.Бурлакова с соавт. ПОЛ как ферментативные, так и неферментативные в целом подчиняются общим закономерностям свободнорадикального окисления веществ в жидкой фазе Н. М.Эмануэль с соавт. Н.М. Эмануэль, , тем не менее специфическая организация биомембраны накладывает свой отпечаток на скорость и регуляцию процессов ПОЛ в системах i viv. Так, в отличие от окисления липидов в модельных системах, скорость которого можно изменять в достаточно широких пределах, меняя температуру, состав и соотношение компонентов, концентрацию различных добавок например, инициаторов или антиоксидантов, в мембранах изменения этих параметров независимо друг от друга невозможны Е. Б.Бурлакова с соавт. В настоящее время считают, что в системах i viv постоянно образуются и расходуются перекисные продукты, то есть в тканях интактных животных имеется определенный стационарный уровень ПОЛ. Поэтому до недавнего времени полагали, что процессы ПОЛ не присущи интактным клеткам. Только использование чувствительных методов определения перекисей позволило установить, что в органах интактных животных постоянно присутствуют эндогенные продукты ПОЛ Е. А.НеЙфах с соавт. Интенсификация процессов ПОЛ, установленная для ряда патологий, таких как стресс, ишемические повреждения в органах, атеросклероз, лучевая болезнь и др. Н.М. Дзюба, Е. Б.Бурлакова, Ю. Ю.П. Козлов, В. И.Калмыкова, М. В.Биленко, , приводит к изменению состава фосфолипидов вследствие окисления полиненасыщенных жирных кислот, накоплению продуктов ПОЛ, изменению проницаемости мембран, нарушению липидбелковых взаимодействий, изменению ориентации и функциональной активности ферментных систем и т. В настоящее время имеется обширная литература по взаимосвязи процессов старения и перекисного окисления. Последнему принадлежит определенное место в нормальной жизнедеятельности клетки. В свободнорадикальной гипотезе заключено предположение, что антиоксиданты замедляют процесс старения благодаря тому, что препятствуют накоплению повреждений на молекулярном уровне. Подразумевается, что процесс накопления повреждений охватываете все без исключения структуры от генетического материала до клеточных мембран. Н.М. Л.К. Предполагается, что в норме окислительные процессы в липидах строго контролируются Е. Б.Бурлакова, Ю. И. Губский, Ю. А.Владимиров, М. Г.Храпова, . Стационарный уровень ПОЛ обеспечивается за счет баланса скоростей реакций образования и расходования перекисей липидов. Л. Е.Б. Бурлаковой была выдвинута гипотеза о физикохимическом механизме регуляции процессов ПОЛ биомембран. Согласно этой гипотезе регуляция перекисного окисления липидов осуществляется системой, организованной по замкнутому контуру и действующей по принципу отрицательной обратной связи рис. При этом изменение таких величин, как количество природных антиоксидантов, их антиокислительная активность, скорость зарождения свободных радикалов в системе, скорость выхода фосфолипидов из клетки, состав и окисляемость липидов должны быть тщательно сбалансированы, что позволяет осуществлять эффективную регуляцию процессов ПОЛ. Предложенную Е. Независимо от причин, вызывающих увеличение интенсивности ПОЛ увеличение концентрации активного кислорода или других инициаторов окисления уменьшение активности ферментов, тормозящих образование или инактивацию гидроперекисей в липидах увеличивается скорость расходования природных антиоксидантов ПА то есть, изменение скорости окисления связано с уровнем ПА в липидах Е. Б.Бурлакова, Н. Г.Храпова, . Н0 К Н0 РисЛ. Схема жидкофазного окисления органических соединений.