Роль излучения Вавилова-Черенкова и процесса прямого возбуждения молекул в биологическом действии электронов и гамма-квантов на клетки бактерий E.coli

• Автор: Дуба, Валерий Викторович
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Обнинск
• Количество страниц: 160 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ферментативная фотонеактивация ДНК, поврежденной ультрафиолетовым излучением

1.2. Явление фотореактивации после облучения

квантами и электронами клеток 0 Е,Со . дефектных то эксцизионной и

рекомбинационной репарации .

Р е з юм е
ГЛАВА 2. МОДИФИКАЦИЯ ВИДШЫМ СВЕТОМ ЛЕТАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ РЕНТГЕНОВСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА КЛЕТКИ Е.сое

2.1. Материалы и методы

2.2. Зависимость эффекта фотореактивации от мощности дозы рентгеновского излучения

2.3. Зависимость эффекта фотореактивации
от газовых условий в момент облучения
Р е з юм е
В ы в о д ы.
ГЛАВА 3. БИОФИЗИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФОТОРЕАКТИВАЦИИ КЛЕТОК БАКТЕРИЙ, ОБЛУЧЕННЫХ ГАММАКВАНТАМИ
3.1. Фотореактивация клеток после повреждений, индуцированных излучением ВавиловаЧерен
3.2. Фотореактивация клеток после повреждений, индуцированных прямым возбуждением молекул оснований ДНК .
В ы в о д ы
ГЛАВА 4. ДОЗА И СПЕКТР ИЗЛУЧЕНИЯ ВАВИЛОВАЧЕЕЕНКОВА,
ИЦЦУЦИРОВАННОГО В ПРОЗРАЧНОЙ ВОДНОЙ СУСПЕНЗИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
4.1. Зависимость дозы излучения ВавиловаЧеренкова от линейных размеров облучаемых объемов прозрачной водной суспензии .
4.2. Метод расчета МоЕ X,4X
и Тд Ег .
4.3. Моделирование процессов взаимодействия
квантов, электронов и позитронов с веществом, определявших величины Е X i , л X и
4.4. Результаты расчетов дозы и спектра излучения ВавиловаЧерешсова при облучении водных объемов электронами
и рквантами
Р е з ом е.
В в в о д ы
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА


В случае образования димеров такого типа а их наличие могло бы блокировать процесс дупликации, должна наблюдаться разница в выходе димеров в экспериментах с одно и двунитевой ДНК. Т Т ,Т ,И Ц в аналогичных экспериментах не отличался. Ультрафиолетовые лучи вызывают не только образование димеров, но также и их разрушение фоторасщепление. Для каждой длины волны характерно определенное равновесие между образованием и разрушением димеров, которое и определяет, какое количество соседствующих друг с другом пиримидинов будет находиться в виде димеров. Нормальные клетки способны удалять димеры с помощью темновой пререшшкационной и пострепликационной и световой фотореактивация систем репарации. Пререпликационная эксцизионная репарация осуществляется путем вырезания дилеров из УФоблученной ДНК и заполнения образующихся при этом брешей новыми нуклеотидами с использованием комплементарной цепи ДНК в качестве матрицы. Весь процесс можно подразделить на три главных этапа вырезания из ДНК одноцепочечного фрагмента, несущего димер заполнения образовавшейся при этом бреши нуклеотидами сшивания старых и новых участков ДНК. Ферменты, участвувацие в эксцизионной репарации, не обладают видовой специфичностью. Штаммы бактерий, способные к эксцизионной репарации, способны также к реактивации фага клеткамихозяевами Ас7штаммы от англ. vПоп. Обычно в результате эксцизии из облученной ДНК удаляются не все пиримидиновые димеры, но большинство бактериальных клеток может переносить наличие довольно большого количества неудаленных димеров. Так клеток дефектного по способности к эксцизии штамма . I2 могут образовывать колонии, когда их ДНК содержит в среднем до димеров V i П , . Так как димеры не могут служить матрицей для репликации, то в новой цепи образуются репликационные бреши, которые заполняются участками из родительской нити. Димеры переносятся в дочерние цепи, и у штаммов, дефектных по способности к эксцизии, постепенно исчезают б результате разведения в последующи генерациях. Иным, световым, способом разрушения димеров является фотореактивация, открытая в году А. И.Ф. Ковалевым . Молекулярный механизм фотореактивации сводится к ферментативному расщеплению пиримидиновых димеров на мономеры. Существует принципиальное различие между этим способом разрушения димеров и их разрушением под действием коротковолновых УФлучей. Фоторасщепление представляет собой чисто физическое явление, обусловленное тем, что УФдучи с разной длиной волны обладают разной способностью к димеризации и мономеризации пиримидинов. Фотореактивация это ферментативная реакция, источником энергии для которой служит видимый свет 00 нм. I.I. I.I. I.I. К Л константа скорости реакции второго порядка образован ния комплекса. К, Ю6 л моль1 сек1 для клеток Е. К з. К 2 сек для клеток Е. К, константа скорости фотореактивации, которая может быть выражена произведением К р 1 . Фотолитическая константа К Р зависит от способности комплекса поглощать видимый свет и от вероятности мономеризации димера поглощенным фотоном. Н доза фотонов видимого света. Величина постоянных К1 и К2 зависит от температуры, и ионной силы раствора. Фотолитическая константа не зависит от температуры в широком интервале от 2 до С, но резко уменьшается при температурах ниже нуля Н ат , . Фотореактивирующим ферментом является дезоксирибодипиримидин фотолиаза ДНК фотолиаза, ФРФ, которая катализирует фотомономеризацию пиримидиновых димеров, образованных в ДНК УФсветом с длиной волны 00 нм. Фермент специфически присоединяется к УФоблученной ДНК к необлученной он не присоединяется с образованием комплекса, который стабилен в темноте. При освещении комплекса видимым светом он распадается на активный фермент и репарированную без изменений в записи генетической информации ДНК, которая больше не может присоединяться к ферменту. Освещение фермента и поврежденной ДНК или одного из них до смешивания не влияет ни на образование комплекса, ни на репарацию повреждений К. Смит, Ф. Хэнеуолт, .