Изучение действия инфракрасного низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения на продолжительность жизни Drosophila melanogaster

• Автор: Ворсобина, Наталия Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Калуга
• Количество страниц: 160 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

I. Обзор литературы

1.1. Основные теории механизмов старения

1.2. Закономерности биотрогшого действия лазерного излучения

I.3. Особенности дрозофилы, как объекта геронтологических исследований

II. Материал н методы исследования

II. 1. Объект исследования и методика постановки экспериментов

П.2. Характеристика лазерного воздействия и схемы экспериментов

П.З. Статистическая обработка результатов

9 III. Результаты собственных исследовании

Ш. 1. Характеристика жизнеспособности интактных особей
Ф П.2. Характер колебаний продолжительности жизни имаго лаборатор
ной линии дикого типа Д, подвергнутых воздействию низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения НИЛИ
П.З. Влияние облучения на продолжительность жизни линии Ьст
III.4. Влияние облучения на скорость развития дрозофилы
.5. Выживаемость потомков облученных особей поколение Р0
9 IV. Обсуждение результатов
V. Выводы. Практические предложения
Литература


Старение организма протекает, прежде всего, на уровне клетки , . Обсуждается возможная роль изменения РНКбелковых взаимодействий в ядрышках, обеспечивающих синтез рРНК в старении , . Ядрышки признаются автором ключевыми факторами контроля механизмов старения. Важным атрибутом клеточного старения является генетическая нестабильность, которая определяется как повышенный уровень приобретенных изменений в геноме клетки ii, iii, i, i, , . Высказана гипотеза о роли теломер в старении клеток и, наоборот, в возникновении неограниченности жизни клеток viv, vi, . viv , viv Нала, . Согласно теории маргинотомии существует прямо пропорциональная зависимость между длиной буферной ДНК на концах хромосом, т. ДНК, и продолжительностью жизни viv, . С возраеюм хромосомы соматических клеток постепенно теряют уникальные, высококонсервативные, многократно повторяющиеся нуклеотидные последовательности, расположенные в области концевых участков или теломер. Прогрессивные потери теломерных последовательностей ДНК приводят к дестабилизации генома и торможению клеточных делений Захидов и др. Балансом двух элементов длиной теломерной ДНК и факторов, предотвращающих ее повреждение определяются стратегии корогкоживущих видов и долгожителей Оловпиков, . Явление возрастозависимого накопления спонтанных мутаций в клетках соматических тканей хорошо известно Урываева и др. , , , vv, , . Возрастные мутационные изменения в геноме половых клеток могут оставаться в течение длительного времени в скрытом состоянии, но резко проявиться в процессах оплодотворения, эмбрионального и постнатального развития Захидов, . Согласно теории соматических мутаций старение является результатом взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток Анисимов, . Апоптоз строго регулируемая форма активной клеточной гибели Челышев,. Он столь же эволюционно консервативный и присущий каждой клетке организма процесс, как и само старение. Наряду с генетической нестабильностью, накоплением ошибок синтеза и клеточнотканевыми повреждениями, апоптоз выделяют как один из центральных механизмов старения целостного организма Зайнуллин, Москалев, Москалев , . Участие процессов генетической нестабильности и апонтоза в старении организма, в общем плане, отражает схема представленная на рис. Были идентифицированы некоторые пути передачи сигналов, связывающие повреждения ДНК с экспрессией генов и остановкой клеточного цикла , . Раннее и резкое увеличение частот генетических аномалий в соматических клетках связано с усилением оксидативного стресса и снижением активности ферментов репарации Захидов и др. Проблеме активных форм кислорода АФК придается особое значение в геронтологических исследованиях, так как они обладают большой химической энергией и легко реагируют с молекулами биосубстрата Эмануэль, . Субстратами окисления могут быть липидные и белковые компоненты мембран, нуклеиновые кислоты Обухова, . Не вызывает сомнений, что наличие свободных радикалов в организме имеет определенное физиологически полезное значение Зборовская, Банникова, Григлевски, , . Однако кислородные радикалы при нарушении стационарного равновесия оказывают негативное действие. Продуцируемые при дыхании или ферментативных метаболических реакциях в организме супероксид , перекись водорода Н2, гидроксильный радикал НО и синглетный кислород I повреждают клеточные макромолекулы ДНК, белки, липиды, что приводит к мутациям, нестабильности генома в целом и вследствие этого к старению организма и развитию целого ряда патологических процессов Анисимов и др. АФК приводят к нарушению окислительновосстановительных процессов энергетического обмена посредством разобщения окислительного фосфорилирования.