Состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях мышевидных грызунов из районов с повышенной естественной радиоактивностью

• Автор: Шевченко, Оксана Георгиевна
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Сыктывкар
• Количество страниц: 154 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
I. РОЛЬ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ФОРМИРОВАНИИ БИОЛОГИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ п

1.1. Роль процессов ПОЛ в регуляции клеточного метабо

1.2. Роль процессов ПОЛ при действии на организм различ

ных факторов окружающей среды и ионизирующей радиации

II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1.Радиоэкологическая характеристика и дозовые нагрузки на организм животных на территориях с повышенным уровнем естественной радиоактивности

2.2. Условия радиационного воздействия в эксперименте

2.3. Объекты исследований.

2.4. Биохимические методы исследований

2.5. Статистическая обработка результатов.
III. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ПОЛ В ТКАНЯХ ПОЛЕВОКЭКОНОМОК, ОБИТАЮЩИХ НА УЧАСТКАХ С НОРМАЛЬНЫМ УРОВНЕМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РАДИО АК
ТИВНОСТИ.
3.1. Влияние экологических и популяционных характеристик на динамику состава фосфолипидов в различных тканях полсвокэкономок
3.1.1. Состав фосфолипидов печени.
3.1.2. Состав фосфолипидов головного мозга
3.1.3. Состав фосфолипидов селезенки
3.2. Сравнительный анализ активности ферментов антиоксидантной защиты в тканях мышевидных грызунов разных видов
3.2.1. Активность супероксиддисмутазы эритроцитов крови
3.2.2. Активность каталазы печени
3.2.3. Пероксидазная активность крови
3.3. Интенсивность процессов ПОЛ в тканях мышевидных грызунов.
IV. ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ПАРАМЕТРОВ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПРОЦЕССОВ ПОЛ В ТКАНЯХ ПОЛЕВОКЭКОНОМОК ИЗ РАЙОНОВ С ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РАДИОАКТИВНОСТИ
4.1. Состав фосфолипидов различных тканей полевокэкономок.
4.1.1. Состав фосфолипидов печени
4.1.2. Состав фосфолипидов головного мозга.
4.1.3. Состав фосфолипидов селезенки.
4.2. Активность ферментов антиоксидантной защиты
4.3. Интенсивность процессов ПОЛ.
V. ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВНЕШНЕГО уОБЛУЧЕНИЯ В МАЛЫХ ДОЗАХ НА СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПОЛ В ТКАНЯХ ГРЫЗУНОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Показано, что перекиси липидов являются универсальным сырьем, которое используется в организме для синтеза биологически активных веществ простагландинов, тромбоксанов, стероидных гормонов Бурлакова, Храпова, . Имеются указания на то, что процессы клеточной пролиферации и днфференцировки, наряду с управляющим воздействием на них специфических регуляторов, контролируются работой системы ПОЛ в биомембранах Пальмина и др. Продукты, возникающие в результате окисления липопротеинов низкой плотности, участвуют в функционировании различных сигнальных систем, включая протсинкиназу С и сфингомиелиназу, а также способны усиливать экспрессию генов, ответственных за клеточный рост, дифференциацию и апоптоз Алесенко и др. . Образующиеся окисленные продукты играют роль в регуляции фактора транскрипции i . . АТРсинтазой Дмитриев и др. В физиологических условиях процессы свободнорадикального окисления находятся под контролем антиоксидантной системы организма. Однако при избыточной генерации активных форм кислорода АФК процесс свободнорадикального окисления принимает каскадный характер, что приводит к липидлипидным и белоклипидным нарушениям, изменению структурного состояния мембран, разобщению процессов окислительного фосфоршшрования и сопряженного с ним тканевого дыхания и, как следствие, к тяжелому дисбалансу клеточного метаболизма Бурлакова, i, Журавлев, . Образующиеся в процессе ПОЛ радикальные интермедиаты и различные продукты окисления взаимодействуют с белковыми компонентами мембранных структур, образуя белки с неспареиной валентностью, способные к дальнейшей полимеризации Каган и др. ДНК и хромосомные повреждения , . Полагают, что действие радикалов приводит как к прямой фрагментации мембранных белков, так и к формированию липидных перекисей, которые могут разлагаться в присутствии металлов с переменной валентностью, вызывая модификацию белков. Кроме того, окисленные белки значительно более чувствительны ко многим протеазам . Даже ограниченная окислительная модификация белков продуктами ПОЛ может привести их затем к более значительному ферментативному гидролизу . Способность МДА разрушать белки может быть одним из механизмов, при помощи которых в процессе ПОЛ происходит инактивация фермеггов . В сложных биологических системах об интенсивности ПОЛ судят, как правило, по содержанию в тканях ТБКактивных продуктов МДА и других вторичных продуктов ПОЛ, вступающих в реакцию с тиобарбитуровой кислотой Каган и др. , Раева, . Предполагают, что уровень МДА указывает на эффективность удаления недоо кисленных продуктов Рослый, . Хотя МДА способен превращаться в ацетат и сгорать в цикле трикарбоновых кислот Дмитриев, Рослый, , основные биологические функции МДА обусловлены его взаимодействием с аминогруппами белков, нуклеиновых кислот и ФЛ, а также с группами белков, что приводит к образованию внутри и межмолекулярных сшивок . При всем многообразии эффектов, вызываемых продуктами ПОЛ на клетку, наиболее важно их действие на проницаемость биомембран Владимиров, Арчаков, Поливода, Конев, . Интенсификация ПОЛ приводит к ускорению обмена фосфолипидов ФЛ, изменению их относительного состава, липидбелковых отношений и, как следствие, к изменению структуры мембран Поливода и др. Бурлакова, Шишкина, Кеэп, Бурлакова, Храпова, Тюрин и др. Стационарность ПОЛ в норме обеспечивается физикохимической системой регуляции окислительных реакций в липидах мембран, параметрами которой являются антиокислительная активность АОА и состав липидов, структурные перестройки в компонентах мембран, способность липидов к окислению. Работа этой регуляторной системы непосредственно связана с функциональной активностью мембран, в частности с изменением активности мембраносвязанных ферментов v . . Интенсивность ПОЛ может регулироваться разными способами как не ферментативным путем с помощью компонентов клетки и экзогенных низкомолекулярных соединений, обладающих антиоксидантными свойствами так и с помощью системы ферментов антиоксидантной защиты, среди которых СОД, каталаза, пероксидазы.