Эколого-биологическое обоснование применения лечебно-профилактического ветеринарного препарата на основе гриба-ксилотрофа Trametes Pubescens (Shumach. FR) Pilat. в отношении энтерогеморрагической кишечной палочки

• Автор: Калинович, Арсений Евгеньевич
• Шифр специальности: 03.02.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 161 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Экология, эпидемиологическая и эпизоотологическая значимость
энтерогеморрагической кишечной палочки
1.2. Экология грибов-ксилотрофов рода Trametes
1.3. Механизмы действия антимикробных препаратов
1.3.1. Антимикробные вещества, подавляющие синтез клеточной стенки бактерий
1.3.2. Антимикробные вещества, подавляющие синтез ДНК
1.4. Схема утилизации биомассы гриба-продуцента Т. pubescens — отхода
биотехнологического производства
Глава 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика объектов исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы мониторинговых исследований распространения ЭГКП
2.2.2. Методы забора проб патологического материала, индиикации и диагностики E. coli 0157:Н
2.2.3. Определение характера взаимоотношений Т. pubescens и бактерий семейства Enterobacteriaceae
2.2.4. Микроскопические методы анализа
2.2.5. Получение ветеринарного препарата траметин
2.2.6. Изучение состава препарата траметин
2.2.7. Определение антимикробной активности препарата траметин
2.2.8. Определение чувствительности/устойчивости выделенных

культур ЭГКП к антимикробным препаратам
2.2.9. Разработка питательной среды
2.2.10. Методы статистической обработки даных
Глава 3. Эпизоотология и этиология желудочно-кишечных заболеваний телят в Иркутской области
Глава 4. Эколого-биологические аспекты антимикробного воздействия
препарата траметин в отношении энтерогеморрагической кишечной палочки

4.1. Определение характера взаимоотношений Т. риЬезсет и бактерий семейства ЕШегоЬаМепасеае
4.2. Изучение химического состава препарата траметин с использованием хромато-масс-спектрометрического анализа
4.3. Усовершенствование методики индикации и диагностики энтерогеморрагической кишечной палочки (ЭГКП) в ветеринарии
4.4. Изучение антимикробного действие препарата траметин
4.5. Изучение антимикробной активности препарата траметин в отношении изолятов Е.соП 0157:Н
Глава 5. Утилизация биомассы гриба-продуцента как отхода производства препарата траметин
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
VTEC -веротоксин E. coli
БАВ - биологически активные вещества
ГЖХ - газо-жидкостная хроматография
ГРМ - гидролизат рыбной муки
ГУС - гемолитико-уремический синдром
ИК - инфракрасный
ИМВЛ — Иркутская межобластная ветеринарная лаборатиоря
ИФА - иммуноферментный анализ
КРС - крупный рогатый скот
ЛД — летальная доза
МПА - мясо-пептонный агар
МПБ - мясо-пептонный бульон
МПК - минимальная подавляющая концентрация
МТФ - молочно-товарная ферма
МЦА - мусциноподобный антиген
НИЦФ - научно-исследовательский центр фармакотерапии
ОКБ - общее количество бактерий
ООИ - особо опасные инфекции
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЭА - раково-эмбриональный антиген
ТСХ - тонкослойная хроматография
ХМС - хромато-масс-спектрометрия
ЭГКП — энтерогеморрагическая кишечная палочка

клеточной стенки на определенной стадии ее синтеза. Антибиотик, взаимодействуя с транспептидазами и карбоксипептидазами пептидогликана, препятствует завершению его синтеза. Под действием пенициллина происходит образование так называемого растворимого пептидогликана — соединения, лишенного поперечных или перекрестных сшивок.
Таким образом, нарушение синтеза клеточной стенки под действием пенициллина вызывает лизис обнаженной цитоплазмы и гибель клетки, что является основным фактором в механизме действия пенициллина. [34,65]
Клеточная стенка бактерий имеет специфическую структуру, отличающуюся по составу от стенок клеток других организмов, и поэтому ее синтез обеспечивает возможность избирательного действия антибиотика. Вместе с тем структура клеточных стенок, включающая своеобразные полисахариды, белки, липиды, полипептиды, обеспечивает устойчивость ряда бактерий к действию этих антибиотических веществ.[65]
Цефалоспорины имеют сходный с пенициллинами механизм биологического действия. Они, так же как и модифицированные пенициллины, проникают в бактериальную клетку через пориновые каналы внешней мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Следовательно, в основе механизма биологического действия пенициллинов и цефалоспоринов лежит процесс подавления активности двух ферментов (транспептидазы муреина и О-аланин-карбоксипептидазы), которые участвуют в образовании основного полимера клеточной стенки бактерий на его заключительном этапе. [65]
Под действием р - лактамов на бактериальные клетки происходит выделение тейхоевых кислот в среду, в результате чего активируются ферменты (фермент), гидролизующие пептидогликан. В итоге это приводит к тому, что клеточная мембрана остается без механической опоры и наступает