Экспериментально-клиническое обоснование применения тамерита в комплексном лечении заболеваний пародонта

• Автор: Ковалевская, Екатерина Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
1.1.1. ПАРОДОНТОПАТОГЕННАЯ МИКРОФЛОРА
1.1.2. ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ
1.1.3. ИММУНОПАТОГЕНЕЗ ПАРОДОНТИТА
1.2. ПОДХОДЫ К ИММУНОТЕРАПИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.3. ТАМЕРИТ: ЭТАПЫ СОЗДАНИЯ, ИММУНОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ, ПЕРСПЕКТИВЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ В СТОМАТОЛОГИИ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методика экспериментальных исследований
2.2. Материалы и методы клинических исследований
2.3. Статистическая обработка результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПОИСК ЭФФЕКТИВНЫХ МОДУЛЯТОРОВ ЦИТОКИН-ПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ МАКРОФАГОВ КАК ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТАМЕРИТА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ПАРОДОНТИТА
3.2.1. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЛИЦ

3.2.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТАМЕРИТА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ
3.2.3. ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ ТАМЕРИТА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ
3.2.3.1. Влияние тамерита на показатели клеточного и гуморального иммунитета периферической крови больных с пародонтитом
3.2.3.2. Влияние тамерита на уровень ключевых про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови и десневой ткани пациентов с пародонтитом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ — аланинаминотрансфераза
ACT — аспартатаминотрансфераза
БПП - быстропрогрессирующий пародонтит
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВЗП - воспалительные заболевания пародонта
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
ГМДП-М-ацетилглюкозаминил-№ацетилмурамил-Е-аланил-0-изоглутамин ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИЛ-1 ,-2,-3... - интерлейкин-1, -2,
ИФА — иммуноферментный анализ ИФН - интерферон ЛДГ - лактатдегидрогеназа ЛПС - липополисахарид
НСТ-тест - теста восстановления нитросинего тетразолия.
ПК - пародонтальный карман
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
ФИО - фактор некроза опухоли
ХП - хронический пародонтит
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
CD (от cluster of differentiation) — кластер дифференцировки
CPITN (от Community Periodontal Index of Treatment Needs) - индекс нуждаемости в специализированной пародонтологической помощи
Ig А, -М, -G, -Е — иммуноглобулин А, М, G, Е Thl- Т-хелпер 1 типа ТИ2 - Т-хелпер 2 типа

организме и хронического течения заболевания [3,4,6].
Таким образом, при внедрении инфекционного агента в силу вышеупомянутых причин часто наблюдается либо недостаточность тех или иных защитных иммунных механизмов, либо их избыточная активность, либо комбинированный дисбаланс иммунных реакций с активацией одних и угнетением других звеньев иммунной системы. Ярким примером такого дисбаланса могут служить описанные выше иммунные нарушения при пародонтите (см. раздел 1.1.3. обзора литературы).
Раскрытие роли иммунной системы как защитных реакциях против возбудителей болезней, так и в поддержании патологического процесса создало предпосылки для ревизии тактических схем лечения инфекционных воспалительных заболеваний с использованием иммунокоррекции [3,66].
События, разворачивающиеся в макроорганизме при остром и хроническом инфекционном воспалении, имеют много общего, но в то же время существуют принципиальные различия [3,6]. Эти различия и определяют особенности тактики иммунотерапии воспалительных заболеваний. Перед тем, как перейти к изложению подходов к патогенетической терапии этих заболеваний, основанных на регуляции иммунных реакций, кратко охарактеризуем ответные реакции организма на внедрение инфекционного агента.
Центральным звеном естественной резистентности и иммунорегуляции организма являются макрофаги. Макрофаг первым из всех защитных элементов сталкивается с микробным агентом и трансформированной клеткой. Он поглощает и переваривает микробы, представляя их антигенные пептиды Т- и В-клеткам и инициируя тем самым развитие клеточного и гуморального ответа. Контакт макрофагов с чужеродными субстанциями ведет к стимуляции секреторной функции макрофагов. В результате активации они выделяют десятки биологически активных соединений (ФНО-а, ИЛ-1р, ИЛ-6,