Некоторые механизмы ишемического повреждения головного мозга в острейшем периоде церебрального инсульта и их коррекция нейропротекторами

• Автор: Федоров, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о метаболических аспектах патогенеза церебрального ишемического инсульта
1.2. Возможные направления патогенетической метаболической терапии острого периода церебрального ишемического инсульта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Дизайн исследования и оценка клинического состояния

2.2. Биохимические исследования спинномозговой жидкости

2.3. Статистический анализ

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЛАВА 4. Мониторинг клинического состояния в остром периоде полушарного ишемического инсульта и оценка динамики биохимических показателей оксидантного статуса в спинномозговой жидкости у больных контрольной группы
4.1. Клинические особенности течения острого периода полушарного ишемического инсульта у больных контрольной группы
4.2. Динамика биохимических показателей антиоксидантного статуса в спинномозговой жидкости у больных контрольной группы в остром периоде полушарного ишемического инсульта

ГЛАВА 5. Мониторинг клинического состояния в остром периоде полушарного ишемического инсульта и оценка динамики биохимических показателей оксидантного статуса в спинномозговой жидкости на фоне
терапии семаксом и глицином
5.1. Исследование клинической эффективности семакса в остром периоде полушарного ишемического инсульта
5.2. Динамика биохимических показателей антиоксидантного статуса в спинномозговой жидкости больных ишемическим инсультом на фоне терапии семаксом
5.3. Исследование клинической эффективности глицина в остром периоде полушарного ишемического инсульта
5.4. Динамика биохимических показателей антиоксидантного статуса в спинномозговой жидкости больных ишемическим инсультом на фоне терапии глицином
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АД - артериальное давление
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АТФ - аденозинтрифосфат
АФК - активные формы кислорода
ГАМК - гаммааминомасляная кислота
ИФА - иммуноферментный анализ
мРНК - матричная РНК
МРТ - магнитно-резонансная томография
НАД - никотинамиддинуклеотид
НАНК - N-ацетилнейраминовая кислота
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ПГИ2 - Простагландин I
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография
с.к. - сиаловые кислоты
СЖК - свободные жирные кислоты
СМЖ - спинномозговая жидкость
СОД - супероксиддисмутаза
ТБКРП - вторичные продукты перекисного окисления липидов, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой
ТО - терапевтическое окно, 2-5 часов с момента развития заболевания
ТрА2 - тромбоксан А
ЦНС - центральная нервная система
ЧДД - частота дыхательных движений
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
cGMP - циклический гуанозинмонофосфат
NMDA - N-метил-О-аспартат
NOS - NO-синтаза

растениях - Бе-СОД. СОД являются в основном внутриклеточными ферментами и лишь небольшая часть активности обнаружена Марклундом и соавт. во внеклеточных жидкостях млекопитающих в виде гликозилированного тетрамера Си,2п-С0Д.
Функцию СОД связывают с защитой клеток от свободно радикального повреждения. К настоящему времени выяснены далеко не все биологические источники супероксидных радикалов. Супероксидные радикалы могут продуцироватся лейкоцитами в процессе фагоцитоза. Источниками
супероксидных радикалов являются цепи переноса электронов (митохондрии), некоторые флавинсодержащие оксидоредуктазы, локализованные в цитозоле, такие как ксантиноксидаза, альдегидоксидаза, дегидрооротатдегидрогеназа и др. В цитолизе О-радикалы могут образовываться также в процессах автоокислепия некоторых белков и низкомолекулярных метаболитов, таких как катехоламины, гидрохиноны и др.
В условиях нормального обмена супероксиддисмутазы поддерживают стационарную концентрацию супероксидных радикалов на определенном уровне, защищая тем самым клеточные структуры от повреждающего действия как самих радикалов О-, так и от появления гидроксильных радикалов, которые могут образовываться из О- и НО.
Циклический гуанозинмонофосфат (сСМР)
Нуклеотиды, нуклеозидфосфаты, соединения, из которых состоят нуклеиновые кислоты, многие коферменты и др. биологически активные соединения; каждый нуклеотид построен из азотистого основания (обычно пуринового или пиримидинового), углевода (рибозы или дезоксирибозы) и остатка фосфорной кислоты. Для обозначения дезоксирибонуклеотидов (в отличие от рибонуклеотидов) перед названием нуклеотида обычно ставят букву «д» (например, дАМФ). Соединения, состоящие из остатков двух нуклеотидов, называюрся динуклеотидами, из трех - трину клеотидами, состоящие из небольшого числа остатков нуклеотидов называются олигонуклеотидами, а из многих - полинуклеотидами, или нуклеиновыми кислотами.