Исследование протекторной активности милдроната, даларгина и пикамилона при экспериментальном стрессе

• Автор: Французова, Татьяна Ивановна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 122 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННЫЕ СОСТОЯНИЯ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Особенности стресс-индуцированных изменений в организме

1.2. Фармакологическая коррекция стресс-индуцированной патологии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика исследуемых препаратов

2.2. Характеристика экспериментальных животных

2.3. Методы экспериментальных исследований

2.3.1 Оценка летальности животных

2.3.2 Оценка поведенческих реакций животных
2.3.3. Макроморфометрическая оценка слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
2.3.4. Оценка иммунологического статуса
2.4. Методы статистической обработки полученных результатов
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПИКАМ ИЛОНА, ДАЛАРГИНА И МИЛДРОНАТА НА ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ ЖИВОТНЫХ В УСЛОВИЯХ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА
3.1. Показатели летальности животных при коррекции стресса пикамилоном, даларгином и милдронатом
3.2. Исследование поведенческих реакций животных при коррекции стресса даларгином

3.3. Исследование поведенческих реакций животных при коррекции стресса пикамилоном
3.4. Исследование поведенческих реакций животных при коррекции стресса милдронатом
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ СТРЕСС-ПРОТЕКТОРНЫХ СВОЙСТВ ДАЛАРГИНА, ПИКАМИЛОНА И МИЛДРОНАТА НА МОДЕЛИ СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННОГО ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
4.1. Изменения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при коррекции стресса даларгином
4.2. Изменения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при коррекции стресса пикамилоном
4.3. Изменения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при коррекции стресса милдронатом
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ СТРЕСС-ПРОТЕКТОРНЫХ СВОЙСТВ ПИКАМИЛОНА, ДАЛАРГИНА И МИЛДРОНАТА НА ПРИМЕРЕ ИХ ДЕЙСТВИЯ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
5.1. Изменения некоторых показателей клеточного звена неспецифического иммунитета при хроническом стрессе
5.2. Изменения клеточного звена неспецифического иммунитета при коррекции стресса даларгином
5.3. Изменения клеточного звена неспецифического иммунитета при коррекции стресса пикамилоном
5.4. Изменения клеточного звена неспецифического иммунитета при коррекции стресса милдронатом
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АФН — активность фагоцитоза нейтрофилов
ГАМК-ергическая система — система гамма-аминомасляной кислоты
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ИАН - индекс активации нейтрофилов
ИЯ - индекс язвообразования
МП - множественные поражения
НСТ— нитросиний тетразоли й
СБ - средний балл
ТП - тяжесть поражения
ЧП - частота поражения
ЦНС — центральная нервная система
ЯИ - язвенный индекс

Учитывая накопленные данные, производные гамма-аминомасляной кислоты в настоящее время могут рассматриваться в качестве модуляторов стресс-лимитирующих систем, которые обеспечивают реакции адаптации. Вопросы фармакологической коррекции нарушений со стороны сердечнососудистой системы и гемодинамики в условиях стресса изучены недостаточно. В связи с этим очевидна актуальность исследований, направленных на изучение роли препаратов - производных ГАМК - одной из важнейших систем в регуляции кровообращения в условиях стресса.
Пикамилон - производное гамма-аминомасляной кислоты, сочетающее в одной молекуле ГАМК и никотиновую кислоту (Кругликова-Львова Р.П. с соавт., 1989; Мирзоян P.C., 2003). Пикамилон отличается от пирацетама содержанием в своей структуре линейной молекулы ГАМК. От исходных соединений пикамилон отличается фармакодинамикой: быстрее, чем
никотинат, всасывается в кровь из места введения; лучше, чем гамма-аминомасляная кислота, проникает через гематоэнцефалический барьер; в большем количестве накапливается в головном мозге. Пикамилон практически не подвергается метаболизации. Основной эффект — действие на энергетический метаболизм мозга: препарат стимулирует окислительновосстановительные процессы, повышает потребление нервной тканью кислорода и глюкозы, после ишемии способствует восстановлению процессов утилизации энергетических субстратов, предотвращает нарастание концентрации молочной кислоты в ткани мозга (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002).
По сравнению с другими производными ГАМК и никотиновой кислоты действие пикамилона на мозговой кровоток сильнее и длительнее. Препарат снижает тонус мозговых сосудов во всех артериальных бассейнах, вызывает расширение пиальных артериол, увеличивает объемную скорость мозгового кровотока, что связано с его воздействием на центральные ГАМК-эргические процессы вазомоторной регуляции (Елисеева Т.О., Бишеле Н.А, 2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002; Мирзоян P.C., 2003; Силкина И.В. с соавт., 2005)