Состояние и взаимосвязи показателей системного и местного адаптивного иммунитета при полипозном риносинусите.

• Автор: Магомедова, Камила Магомедовна
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 25 ил.

Оглававление

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЙ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ПАТОГЕНЕЗЕ ПОЛИПОЗНОГО РИНОСИНУСИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Проблема полипозного риносинусита как отражение комплексных иммунопатологических процессов в организме

1.2. Изменения системного адаптивного иммунитета при полипозном риносинусите

1.3. Изменения местного адаптивного иммунитета при полипозном риносинусите

1.4. Значение эозинофилии в патогенезе полипозного риносинусита

1.5. Интерпретация патоморфологии носовых полипов с точки зрения изменений местного адаптивного иммунитета
1.6. Возможности системной и топической иммунотропной терапии
при полипозном риносинусите
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Лабораторно-инструментальные методы исследования
2.3. Иммуногистохимические исследования
2.4. Исследования клеточного фенотипа методом проточной цитофлуориметрии
2.5. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВАЗ. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ, ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ И ЦИТОФЛ УОРИМ РТРИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ БОЛЬНЫХ
ПОЛИПОЗНЫМ РИНОСИНУСИТОМ
3.1. Клинические особенности обследованных больных с полипозным

риносинуситом
3.2. Иммуногистохимические исследования клеток воспалительного инфильтрата при полипозном риносинусите
3.3. Цитофлуориметрические данные состояния адаптивного иммунитета при полипозном риносинусите
ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО И МЕСТНОГО АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ПРС
4.1. Изучение состояния системного и местного адаптивного иммунитета при полипозном риносинусите в зависимости от уровня эозинофилов
в периферической крови
4.2. Зависимость состояния системного и местного адаптивного иммунитета
от рецидивирования полипозного риносинусита
4.3 Состояние системного и местного адаптивного иммунитета
в зависимости от патоморфологии носовых полипов
Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ
ПРИ ПОЛИПОЗНОМ РИНОСИНУСИТЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
ПРС - полипозный риносинусит
БА — бронхиальная астма
ИДС - иммунодефицитное состояние
ЛПС - липополисахарид
мРНК - матричная РНК
ДК - дендритная клетка
Эф - эозинофилы
Нф - нейтрофилы
Мф - макрофаги
АГ - антиген
АТ - антитело
ИГХ - иммуногистохимия
МАТ - моноклональные антитела
CD - кластер дифференцировки, обозначающий принадлежность клетки к
определённой клеточной популяции
DAB- диаминобензидин
ТНФ-а - тумор-некротический фактор - альфа
ИФ-у - интерферон - гамма
ЕК - естественные киллеры
Г.-э. - гематоксилин-эозин
п/з - поле зрения
ув. - увеличение
ГЗТ- гиперчувствительность замедленного типа АЗКЦТ - АТ-зависимая клеточная цитотоксичность FITS - флуоресцеин-5-изотиоцианат РЕ - фикоэритрин

полипы и полипы с атипичной стромой [33]; отёчные, железистокистозные и фиброзные полипы [55,61]; отёчные, эозинофильные, грануломатозные и псевдоопухолевые полипы [46]; простые, сосудистые, железистые, переходно-клеточные и эпидермоидные полипы[33]. Есть и другие классификации. Однако, на практике патоморфологи чаще используют деление полипов на отёчные и фиброзно-отёчные.
Присутствие в составе воспалительного инфильтрата лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, тучных клеток и др. является свидетельством, во-первых, морфологического субстрата иммунопатологических процессов в носовых полипах и, во-вторых, свидетельством специфики иммунного воспаления in situ, обусловленного функциональными свойствами этих клеток. Гетерогенность клеточного инфильтрата обуславливает эффекты межклеточных взаимодействий, ответственность за которые несут продукция и рецепция растворимых про- и противовоспалительных медиаторов. Действительно, как хорошо известно из общей теории воспаления, функциональная активность резидентных клеток - фибробластов, тучных клеток, макрофагов слизистой оболочки, особенно при завершении воспаления, способствует стабилизации и, в конечном счёте, регрессу воспалительного процесса. Напротив, активированные клетки гематогенного происхождения, особенно в случае ПРС, эозинофилы и лимфоциты являются основным источником индукции и прогрессирования воспаления in situ. Подобные антагонистические взаимоотношения между клетками воспаления также служат базисом для разработки адекватных медикаментозных средств контроля ПРС.
Интерпретация патоморфологических изменений при ПРС с точки зрения изменений адаптивного иммунитета in situ включается в себя два основных аспекта. Это CD-фенотип клеток воспалительного инфильтрата, а также спектр факторов, продуцируемых этими клетками и оказывающими влияние на воспалительный процесс. С этих позиций начало заболевания