"Комплексная реабилитация больных с дисциркуляторной энцефалопатией и климактерическим синдромом в условиях санатория".

• Автор: Карачева, Юлия Олеговна

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенетические аспекты формирования

дисдиркуляторной энцефалопатии и климактерического синдрома * ^

1.2. Медикаментозное лечение дисдиркуляторной энцефалопатии

и климактерического синдрома

1.3. Немедикаментозное лечение дисдиркуляторной энцефалопатии

и климактерического синдрома

1.4. Патогенетическое обоснование применения медицинского озона и эстрогенов в лечении дисциркуляторной энцефалопатии

и климактерического синдрома
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Объект исследования
2.1.1. Клиническая характеристика групп сравнения
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое исследование
2.2.2. Методы исследования неврологического статуса
2.2.3. Оценка степени тяжести климактерического синдрома
2.2.4. Методы нейропсихологического и психологического

исследования
1. Исследование сенсорного внимания
2. Исследование нарушений памяти
3. Исследование психологического статуса
4. Исследование качества жизни
2.2.5. Функциональные методы исследования
2.2.6. Лабораторные методы исследования
1. Определение показателей липидного обмена сыворотки крови
2. Определение содержания Эндотелина - 1 в плазме крови
2.3. Методы лечения
2.4. Оценка эффективности лечения
2.5. Статистическая обработка результатов

Глава 3. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ОЗОНА И КЛИМАДИНОНА В РЕАБИЛИТАЦИОННОМ КОМПЛЕКСЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ I II СТАДИИ И КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО
СИНДРОМА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
3.1. Особенности влияния озонотерапии и климадинона
на клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
1-П стадии и климактерического синдрома легкой степени тяжести
3.2. Результаты исследования кратковременной памяти, внимания у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-П стадии
и климактерическим синдромом легкой степени тяжести
3.3. Результаты исследования психоэмоционального статуса у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-П стадии
и климактерическим синдромом легкой степени
3.4. Результаты исследования качества жизни у больных
с дисциркуляторной энцефалопатией 1-П стадии и климактерическим синдромом легкой степени тяжести
3.5. Результаты динамики степени тяжести климактерического
синдрома по параметрам ММИ
3.6. Эффективность реабилитационного комплекса
на основании параметров липидного обмена
3.7. Оценка эффективности реабилитационного комплекса
на основании уровня Эндотелина-1
3.8. Эффективность реабилитации на основании изучения
мозгового кровотока
3.9. Оценка непосредственной эффективности комплексной реабилитации больных с дисциркуляторной энцефалопатией
1-П стадии и климактерическим синдромом легкой степени тяжести

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КАТАМНЕСТИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОК С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ 1-П СТАДИИ И КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
4.1. Результаты катамнестического исследования пациенток с дисциркуляторной энцефалопатией 1-П стадии
и климактерическим синдромом легкой степени тяжести
4.2. Динамика клинических симптомов и ММИ
через 3 и 6 месяцев у женщин групп сравнения
4.3. Динамика качества жизни через 3 и 6 месяцев
у женщин групп сравнения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

Нормализация перфузии в зоне ишемии обеспечивается вазодилятацион-ным эффектом окиси азота, активно синтезируемой эндотелиоцитами в условиях накопления пероксидных производных озона (Боса V., 2003).
Большое значение имеет озониндуцированная утилизация клетками основного энергетического субстрата — глюкозы. Этот процесс связан с активацией глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Камышева Е.Л. с соавт., 1999; Павловская Е.Е. с соавт., 1999).
Доказано потенцирующее влияние низких доз озона на все этапы окислительного метаболизма (аэробный гликолиз, цикл Кребса, митохондриальная дыхательная цепь), способствующее нивелированию энергетического дефицита (Мепепбег 8., 2001; Восс1 V., 2003).
Наблюдается мембраностабилизирующий эффект низких концентраций озона в повышении устойчивости тканей мозга к недостатку кислорода (Козлов Д.В., Конторщикова К.Н., 1998).
Учитывая участие аутоинтоксикации и асептического воспаления в реализации спровоцированных гипоксией внутриклеточных повреждений, представляют интерес накопленные факты, касающиеся детоксикационной функции озона (Белянин И.И., 1999) и его противовоспалительной активности (Белянин И.И., 1999, СогсЬо I. е! а1., 2000).
Особого внимания заслуживают немногочисленные публикации, касающиеся влияния низких концентраций озона на метаболические показатели головного мозга при экспериментальном моделировании его гипоксии (БсЫгаБоп Я. е! а1., 1999).
В экспериментальном исследовании при применении озона было констатировано уменьшение ишемического повреждения нейрональных мембран, которое оценивалось по концентрации продуктов перекисно-окисленных липидов (ПОЛ) в оттекающей от мозга крови. В одной из работ японских авторов (БсЫ-гаБоп Я. еБ а1., 1999) отмечается увеличение выживаемости экспериментальных животных, коррелировавшее с подавлением в мозге молочнокислой