РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ И МИГРЕНИ

• Автор: Карпова, Мария Ильинична
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 317 с. : 4 ил.

Сокращения
ГБ - головная боль
ГБН - головная боль напряжения
ГГАКС — гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система
ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения
ДК — диеновые конъюгаты
ДПМ — дисфункция перикраниальных мышц
е.и.о. — единицы индексов окисления
е.о.п. — единицы оптической плотности
КТ - кетодиены
М - мигрень
МКГБ II - международная классификация головной боли, II издание
НСТ - нитрасиний тетразолий
ОП - общие полиеновые кислоты
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ПОЛ — перекисное окисление липидов
РКД - распространяющаяся корковая депрессия
СТ - сопряженные триены
ХЕГБ - хроническая ежедневная головная боль
цГМФ - циклический гуанинмонофосфат
ЦНС - центральная нервная система
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ШО - шиффовы основания
CD (claster of differentiation) - поверхностные дифференцировочные молекулы лейкоцитов
eNOS — inducible nitric oxide sinthase (индуцибельная NO-синтаза)
IFN - interferon (интерферон)
ICAM — intercellular adgesion molecule (межклеточная молекула адгезии)
Ig - immunoglobulin (иммуноглобулин)
IL - interleukin (интерлейкин)
NF-кЬ - nuclear transcription factor кЬ (ядерный фактор транскрипции кЬ) iNOS — endothelial nitric oxide sinthase (эндотелиальная NO-синтаза)
NMD A- N-MeTHn-D-acnapTaT рецепторы NOS — nitric oxide sinthase (NO-синтаза)
PAG - periaqueductal gray (околоводопроводное серое вещество) ralL- 1 - interleukin 1 receptor antagonist (рецепторный антагонист интерлейкина 1)
RANTES - regulated on activation normal T-cell expressed and secreted (регулятор активации экспрессируемый и секретируемый нормальными Т-клетками) sTNFR - soluble tumor necrosis factor receptor (растворимый рецептор фактора некроза опухоли)
TGF-P - (transforming grow factor [^трансформирующий фактор роста - Р МСР - membrane cofactor protein (мембранный кофакторный протеин, ингибитор классического и альтернативного путей активации комплемента)
MIP — macrophage inflammatory protein (макрофагальный воспалительный протеин)
Th - T-helper cells (Т хелперные клетки)
TNF - tumor necrosis factor (фактор некроза опухоли)

СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений Введение
Глава 1. Современные представления о течении первичных головных

болей и роли иммунной системы в их развитии и прогрессировании (обзор литературы)
1.1 Современные представления об эпидемиологии, клинических прояв- 16 лениях, течении и особенностях диагностики головной боли напряжения и мигрени
1.1.1. Эпидемиологическая характеристика головной боли напряжения и 16 мигрени
1.1.2. Современные представления о клиническом течении первичных го- 19 ловных болей
1.1.3. Особенности диагностики первичных головных болей с хроническим 21' течением
1.2. Основные механизмы и факторы прогрессирования головной боли на- 23 пряжения и мигрени
1.2.1. Патофизиологические механизмы прогрессирования головной боли 23, напряжения и мигрени
1.2.2. Нейрохимические механизмы прогрессирования головной боли на- 28 пряжения и мигрени
1.2.3. Структурные механизмы прогрессирования головной боли напряже- 37 ния и мигрени
1.2.4. Факторы прогрессирования головной боли напряжения и мигрени
1.3. Современные представления о роли иммунных механизмов в патоге- 42 незе первичных головных болей
1.3.1. Нейроиммунные взаимодействия в развитии патологической боли
1.3.2. Современные представления о диагностике заболеваний, связанных 43 с патологией иммунной системы
1.3.3. Клинические проявления патологии иммунной системы у больных

первичными головными болями введение подобных веществ приводит к развитию приступа типичной для данного больного цефалгии (Olesen J., Lassen L.H., 1995; Ashina М. et al., 2004; Neeb L., Reuter U., 2007).
Имеются многочисленные данные о повышении содержания метаболитов NO, цГМФ, пероксинитрита в сыворотке периферической крови (Sar-chielli P.et al., 2000), моноцитах (Stirparo G. et al., 2000), тромбоцитах (Shi-momura T. et al., 1999; Fidan I. et al., 2006; Sarchielli P et al., 2006(a)), моче (Ci-ancarelli I. et al., 2003; Rejdak K. et al., 2006) больных M. Некоторые авторы оценивают динамику этих показателей в зависимости от фазы болезни (Shi-momura Т. et al., 1999). Существуют указания на повышение уровня метаболитов N0 в периферической крови детей с ГБН (Горюнова A.B. с соавт.,
2007). Имеется опыт использования уровня метаболитов NO в качестве показателя эффективности терапии первичных головных болей (Горюнова A.B. с соавт., 2007).
Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита. Пере-кисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидантная защита являются нор-, мальными метаболическими процессами, широко представленными практически во всех органах и тканях. Активные кислородные метаболиты,.продукты липопероксидации, антиоксидантные агенты способны модулировать многие процессы в организме, что свидетельствует о наличии у оксидант-ной/антиоксидантной системы регулирующей функции (Меныцикова Е.Б.,
2008). В частности, показана зависимость между составом фосфолипидов синаптических мембран, интенсивностью процессов ПОЛ в них и функциональной активностью нейромедиаторных систем: холинергической и серото-нинергической. Активация ПОЛ оказывает влияние на электрическую активность нейронов и чувствительность рецепторов к нейромедиаторам (Бурлакова Е.Б. с соавт., 1992; Bourre J.M. et al., 1993).
Роль липопероксидации в патогенезе первичных цефалгий пока четко не определена. Предположительно эффектами усиления процессов окисления являются изменения регионального церебрального кровотока и потенцирова-