Корригирующее и адаптогенное влияние комплексных извлечений из растений Сибири в условиях развития стрессорной реакции

• Автор: Аксиненко, Светлана Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 465 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ОТИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1.1. Стресс. Роль и значение стресса
1.1.2. Психофизиологические аспекты стресса
1.1.3. Изменения обмена веществ и физиологических функций организма, обусловленные различными по своей природе экстремальными воздействиями
1.2. Адаптация - универсальный биологический механизм приспособления
1.3. Средства, способные влиять на уровень адаптационных возможностей организма
1.4. Сведения об исследуемых растениях
1.4.1. Лабазник вязолистный: морфология, распространение, химический состав, фармакологические свойства
1.4.2. Ива корзиночная: морфология, распространение, химический состав, фармакологические свойства
1.4.3. Земляника лесная: морфология, распространение, химический состав, фармакологические свойства
1.4.4. Малина обыкновенная: морфология, распространение, химический состав, фармакологические свойства
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Экспериментальные животные
2.2. Характеристика исследуемых растительных извлечений
2.3. Использованные препараты
2.4. Методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
3.1. Исследование содержания биологически активных веществ в
изучаемых растениях
3.2. Изучение острой токсичности исследуемых извлечений
3.3. Влияние растительных извлечений на соматические показатели
у животных на фоне развития воспалительных реакций
3.3.1. Влияние вытяжек из растений на соматические показатели у мышей на фоне развития острого каррагенинового отека
3.3.2. Исследование антиэкссудативной активности извлечений
3.3.3. Влияние растительных извлечений на развитие острого
формалинового отека
3.3.4. Влияние вытяжек из растений на соматические показатели у
крыс на фоне развития иммунного воспаления
3.3.5. Влияние извлечений на соматические показатели у крыс на
фоне развития гранулематозно-фиброзного воспаления
3.3.6. Изучение жаропонижающей активности экстрактов

3.4. Исследование антимикробного действия извлечений
3.5. Изучение анальгетической активности вытяжек
I 3.6. Влияние растительных извлечений на процессы регенерации
' 3.7. Влияние исследуемых растительных извлечений на
деятельность желудочно-кишечного тракта
3.7.1. Исследование гастрозащитной активности растительных вытяжек на модели аспиринового язвообразования
3.7.2. Исследование гастрозащитной активности извлечений из
надземной части лабазника вязолистного на модели резерпинового язвообразования у мышей
3.7.3. Влияние вытяжек из исследуемых растений на моторно-
эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта
3.8. Влияние извлечений на течение острого стресса у мышей
3.9. Изучение антигипоксической активности исследуемых
растительных извлечений
3.9.1. Влияние растительных вытяжек на течение острой однократ-
I ной и многократной гипоксии гермообъема у мышей
3.9.2. Влияние растительных извлечений на течение острой
однократной тканевой гипоксии у мышей
3.9.3. Влияние спиртовых извлечений из растений на течение
хронической тканевой гипоксии у мышей
3.10. Влияние спиртовых вытяжек из растений на показатели
внутренних органов и системы крови у мышей на фоне цитостатической-интоксикации
3.11. Изучение влияния* исследуемых растительных вытяжек на
ориентировочно-исследовательское поведение и эмоциональную активность у мышей
3.12. Изучение влияния спиртовых экстрактов из .растений на
физическую работоспособность у мышей
3.13. Влияние спиртовых экстрактов из растений на процессы
выработки и воспроизведения сложного условного питьевого рефлекса у мышей
3.14. Корреляционный анализ
3.14.1. Влияние извлечений на корреляционные связи между
показателями на фоне развития иммунного воспаления
3.14.2. Влияние извлечений из растений на значимые корреляционные
связи между показателями на фоне воздействия хронической тканевой гипоксии
3.14.3. Влияние извлечений на значимые корреляционные связи между показателями на фоне острого стрессорного воздействия 246.
3.14.4. Влияние извлечений на значимые корреляционные связи
между показателями на фоне цитостатической интоксикации
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АДФ - аденозиндифосфорная кислота
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АОА - суммарная антиокислительная активность
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
БАВ — биологически активные вещества
ВНС - вегетативная нервная система
ВС - количество вертикальных стоек
ВЭЖХ - высокоэффективная жидкостная хроматограмма
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ГГАС - гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система
ГИМ - гемопоэзиндуцирующее микроокружение
ГКон - гиперемия конечности
ГлСыв — содержание глюкозы в сыворотке крови
ГП - количество горизонтальных перемещений
Гр - количество актов умывания (груминг)
ГСОЖ — гиперемия слизистой оболочки желудка Деф - количество актов дефекации ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗНГ - количество зрелых нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге
ИДА - индекс двигательной активности
ИЛ-1 - интерлейкин-
КАС - кислота ацетилсалициловая
КлСел — клеточность селезенки
КлТим - клеточность тимуса
КРФ - кортикотропин-рилизинг-фактор
КСА - колониестимулирующая активность
Лф - количество лимфоцитов в периферической крови
ЛфК - количество лимфоидных клеток в костном мозге
МДА - малоновый диальдегид
Мон - количество моноцитов в периферической крови
МонК - количество моноцитов в костном мозге
МПД - максимально переносимая доза
М/яд - количество микроядер в периферической крови
ННГ - число незрелых нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге
НПВС - нестероидные противовоспалительные препараты
НР - норковый рефлекс (заглядывание в отверстия)
ОАС - общий адаптационный синдром
ОДА - общая двигательная активность
ОКК - общее количество кариоцитов
ОКЛ - общее количество лейкоцитов
Отек - прирост отека конечности у животных
ПлК - количество плазматических клеток в костном мозге

253, 278, 364, 375, 400, 417]. Это влечет за собой наиболее существенные изменения, составляющие ключевое звено процесса, а именно увеличение вхождения в клетку Са2+, мобилизацию и уменьшение резерва гликогена и реализацию липидной триады, которая, в свою очередь, слагается из активации ПОЛ, активации фосфолипаз и детергентного действия жирных кислот, называемой липидной триадой [127, 254, 583, 636]. Именно липидная триада составляет наиболее вероятную основу повреждения лизосомаль-ных мембран, в результате которого из лизосом освобождаются протеоли-тические ферменты. В результате эффекта липидной триады, действия ли-зосомальных ферментов и нарушения в системе гликолиза развиваются повреждения мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума. Таким образом, обусловленная избытком катехоламинов активация липаз, ПОЛ, достигая чрезмерного уровня, приводит в результате не к интенсификации обновления и физиологически выгодным изменениям состава липидного бислоя мембран, а, напротив, — к их повреждению [94, 124, 262, 445, 537, 579, 631, 648, 645, 655]. Одновременно под влиянием свободнорадикальных продуктов ПОЛ возникают разрывы в молекулах ядерной ДНК, которые в большинстве ядер устраняются' посредством репарации, а в немногих приводят к разрушению ДНК и гибели клеток. Активация ПОЛ, по мнению многих исследователей, является ведущим звеном патогенеза стрессорного повреждения [25, 151, 177, 187, 211, 265, 404]. В результате нарушения работы кальциевого насоса нарастает избыток Са2+ в саркоплазме клеток. Вследствие чего может активироваться совокупность процессов, составляющих липидную триаду, и таким образом замыкается порочный круг, углубляющий повреждение. Избыток Са2+ также обладает самостоятельным повреждающим действием, - вызывает внутри клеток развитие комплекса изменений, слагающегося из нарушения функции митохондрий, активации протеаз и митохондриальных протеаз и фосфолипаз.
В результате возникают необратимые повреждения клеточных структур и