Патофизиологическое обоснование методов неинвазивного контроля показателей системной гемодинамики (Клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Еркудов, Валерий Олегович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 158 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Условные сокращения
Введение
ГЛАВА 1. ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В
НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ (обзор литературы)
1Л. Значение мониторинга сердечного выброса и системного артериального давления для клиники
1.2. Изменения гемодинамики при нагрузке объемом и введении вазоактивных препаратов
1.3. Изменения системной гемодинамики при кровопотере и их компенсация...27 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методы оценки сердечного выброса и артериального
давления в остром эксперименте
2.2. Методы неинвазивной оценки параметров гемодинамики
2.3. Общая количественная характеристика проведенного исследования
2.4. Математическая обработка полученных результатов
2.4.1. Расчет и применение передаточных функций
2.4.2. Расчет скорости распространения пульсовой волны
2.4.3. Краткое описание методики расчета передаточных функций
2.4.4. Статистический анализ полученных результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Оценка параметров системной гемодинамики по данным исследования периферических сосудов в относительно стабильных условиях
ЗЛЛ.Оценка параметров системной гемодинамики в остром эксперименте
3.1.2. Неинвазивная оценка ударного объема левого желудочка и системного артериального давления
3.2. Оценка параметров системной гемодинамики в условиях переходных
процессов кровообращения
3.2.1. Изменения гемодинамики при введении вазоактивных препаратов

3.2.2. Изменения гемодинамики при инфузии раствора полиглюкина и моделировании острой кровопотери
3.2.3. Применение передаточных функций для оценки системного артериального давления в условиях переходных процессов гемодинамики
3.2.4. Изменения механических свойств сосудистого русла при переходных процессах гемодинамики, оцениваемых по скорости распространения пульсовой
волны
ГЛАВА 4. ВОЗМОЖНОСТИ И ОГРАНИЧЕНИЯ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ОЦЕНКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПО ДАННЫМ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ (обсуждение результатов)
4.1. Оценка показателей системной гемодинамики в условии относительно стабильного состояния системы кровообращения
4.2. Оценка значений системного артериального давления и формы пульсовой волны в условиях переходных процессов в системе кровообращения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АД - артериальное давление
АЦП - аналого-цифровой преобразователь
ВХПВ - время хода пульсовой волны
ОПС - общее периферическое сопротивление
ОПФ - обобщенная передаточная функция
ОСИ - обобщенный сосудистый импеданс
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПФ - передаточная функция
СВ - сердечный выброс
СРПВ - скорость распространения пульсовой волны У О - ударный объем
УПФ - усредненная передаточная функция
ФПВ - форма пульсовой волны
ЧСС - частота сердечных сокращений

ющим веществом и не оказывает практически никакого действия на гемодинамику.
Через несколько секунд или минут после образования ангиотензина I еще две аминокислоты отделяются от этого белка, благодаря чему образуется другой пептид - ангиотензин И. Это преобразование практически полностью проходит в легких, пока кровь протекает через сосуды малого круга кровообращения. Катализирует эту реакцию ангиотензин-превращающий фермент, синтезирующийся в эндотелии сосудов легких.
Ангиотензин II является важным соединением, имеющим широкий спектр биологического действия. Результатом воздействия этого гормона на систему кровообращения является увеличение АД за счет системного сужения артерий и сохранения объема внутрисосудистой жидкости. Ангиотензин II сохраняется в кровотоке 1-2 мин, а затем конвертируется в менее активную форму ангиотензин III и инактивируется группой ферментов под общим названием ангиотензиназы.
Сужение сосудов под воздействием ангиотензина происходит в разных областях организа достаточно быстро. Особенно вазоконстрикция выражена в сосудах нижних конечностей и брюшной полости [60]. Сужение артериол приводит к росту ОПС, а значит, к увеличению артериального давления. Сужение почечных сосудов приводит к снижению скорости кровотока в клубочках и около-канальцевых капиллярах, что способствует уменьшению скорости клубочковой фильтрации и усилению реабсорбции жидкости из канальцев в кровь [166].
Кроме того, ангиотензин способствует задержке соли и воды двумя путями: непосредственный путь, выражающийся в прямом действии ангиотензина на почки а также опосредованным путем за счет стимуляции секреции альдостерона [99, 166, 262]. Общий результат этих влияний очень значительный, уменьшение объема мочи может достигать 1/5 от нормы и даже более [160].
Прямой и опосредованный пути имеют сходные механизмы: увеличение активного транспорта натрия в клетках дистальных канальцев нефрона, что приводит к повышению осмолярности межклеточного вещества почки и, как следствие, к увеличению реабсорбции воды по закону осмоса [99, 262]. По данным