Роль эндотелиальной нитроксидсинтазы и магнийкальциевого баланса в формировании экспериментальных язв желудка у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс

• Автор: Поветкина, Виктория Николаевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 130 с. : 21 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДК - двенадцатиперстная кишка
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
МСЛК - магнийсодержащая лекарственная композиция
ОКЛП - общий кишечный лимфатический проток
ОЯ - острая язва
ПО - подслизистая основа
СГДЯ - симптоматическая гастродуоденальная язва
СОЖ - слизистая оболочка желудка
ЭАЯ - экспериментальная ацетатная язва
ЯБ - язвенная болезнь
еІЧОБ - эндотелиальная нитроксидсинтаза
N0 - оксид азота
Ур - портальная вена
Ув — подключичная вена
Мё2+ - ионы магния
Са2+ - ионы кальция
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Современные представления о механизмах формирования эрозивноязвенных дефектов тканей ЖКТ
1.2. Влияние оксида азота и эндотелиальной нитроксидсинтазы на механизмы формирования и развития эрозивно-язвенных дефектов ЖКТ
1.3. Магниевый и кальциевый гомеостаз, их регуляция и роль в патологии ЖКТ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика этапов исследования и экспериментальных серий
2.2. Метод моделирования экспериментальной ацетатной язвы и получения образцов биологического материала у крыс
2.3. Метод оценки морфологических признаков
2.4. Метод определения удельного числа е!Ч08 -позитивных клеток в тканях желудка
2.5. Метод определения содержания магния в биологических средах
2.6. Метод определения кальция в биологических жидкостях
2.7. Методика применения магнийсодержащей лекарственной композиции на основе полиминерала бишофит у крыс с экспериментальной язвой желудка
2.8. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ЭКСПРЕССИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ НИТРОКСИДСИНТАЗЫ, СОДЕРЖАНИЕ МАГНИЯ И КАЛЬЦИЯ В БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДАХ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЯЗВ ЖЕЛУДКА У СТРЕССУСТОЙЧИВЫХ И СТРЕССНЕУСТОЙЧИВЫХ КРЫ

3.1. Морофлогические изменения в тканях при экспериментальных эрозивноязвенных дефектах желудка у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс
3.2. Экспрессия эндотелиальной нитроксидсинтазы в тканях эрозивноязвенного дефекта при экспериментальных язвах желудка у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс
3.3. Магниевый и кальциевый баланс в условиях формирования эрозивноязвенных дефектов желудка у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ МАГНИЙСОДЕРЖАЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ КОМПОЗИЦИИ НА МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЯЗВ ЖЕЛУДКА У СТРЕССУСТОЙЧИВЫХ И СТРЕССНЕУСТОЙЧИВЫХ КРЫС
4.1. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на морфологические показатели и экспрессию эндотелиальной нитроксидсинтазы в тканях зоны эрозивно-язвенного дефекта и его площадь у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс
4.2. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на магниевый и кальциевый баланс при экспериментальных эрозивно-язвенных повреждениях тканей желудка у стрессустойчивых и стресснеустойчивых
крыс
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

качестве кофактора многочисленных ферментов, принимающих участие в развитии более 300 внутриклеточных биохимических реакций. Mg2+ образует комплекс с АТФ и обеспечивает высвобождение энергии благодаря активности М§2т-зависимых АТФаз (Юлиш Е. И., 2008; Каладзе H.H. с соавт., 2009).
Как кофактор пируватдегидрогеназного комплекса магний отвечает за поступление продуктов гликолиза в цикл Кребса и предотвращает накопление молочной кислоты. Некоторые реакции самого цикла Кребса (например, преобразование цитрата и а-глутарата), также находятся под управлением магния. Mg2+ участвует в синтезе белков, липидов и жирных кислот (например, фосфолипидов), контроле над синтезом цАМФ, является участником синтеза и деградации нуклеиновых кислот (Шилов А.М. с соавт., 2008).
Mg2+ выступает как природный физиологический антагонист кальция (Са2+), конкурирует с ним на всех уровнях внутриклеточной организации и в структуре мембран клеток (Юлиш E., 2008).
В мышечной клетке магний контролирует сокращение миофибрилл путем подавления «тригерного» входа кальция в миоцит за счет конкуренции с ионами Са2+на каналах саркоплазатической мембраны и вытесняя его из связи с тропонином С. Также Mg2+ отвечает за изменение фиксированного отрицательного заряда на внешней стороне клеточной мембраны путем либо его связывания, либо электрической нейтрализации; контролирует воротную функцию кальциевых каналов типов L и Т, а связывая или нейтрализуя отрицательный заряд, эффективно снижает проникновение кальция в клетку (Каладзе H.H. с соавт., 2009).
По некоторым данным Mg2+ оказывается достаточно слабым блокатором каналов, поэтому повышение концентрации внеклеточного Mg2+, скорее приводит не к закрытию канала, а к изменению его проницаемости (Schlingmann K.P. et al., 2005; Groenestege W.M. et al., 2006).