Влияние ацизола на функции почек и гематологические показатели при экспериментальной нитритной интоксикации

• Автор: Дзоциева, Лора Хасанбековна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 153 с. : 56 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ: ИХ
МЕТАБОЛИЗМ, МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЙ И ВЛЯИНИЕ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ. АЦИЗОЛ И ЕГО ПРИМЕНЕНИЕ В УСЛОВИЯХ НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (обзор литературы)
1.1. Метаболизм и механизмы действий нитритов и нитратов
1.2. Метаболизм и механизмы действий оксида азота
1.3. Влияние азотсодержащих соединений на эритропоэз
1.4. Метаболизм азотсодержащих соединений в эритроцитах
1.5. Влияние азотсодержащих соединений на функции почек и вводно-солевой обмен
1.6. Ацизол: его медико-биологическое значение и применение в условиях нитритной интоксикации
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2. ОПИСАНИЕ МЕТОДИК, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ
2.2.1. Определение креатинина
2.2.2. Определение белка в моче
2.2.3. Определение общего белка плазмы крови
2.2.4. Определение натрия и калия
2.2.5. Определение количества эритроцитов в крови
2.2.6. Определение гематокрита
2.2.7. Определение содержания гемоглобина в крови
2.2.8. Определение содержания свободного гемоглобина в
плазме крови
2.2.9. Определение содержания метгемоглобина в крови
2.2.10 Определение содержания малонового диальдегида в
эритроцитах

2.2.11 Определение содержания гидроперекисей в плазме крови
2.2.12 Определение активности каталазы в эритроцитах
2.2.13 Определение скорости почечного кровотока
2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
2.4. ФОРМУЛЫ И РАСЧЁТЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ РАБОТЫ ПОЧЕК
ГЛАВА 3 ФУНКЦИИ ПОЧЕК, ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
3.1. СОЗДАНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
3.2. ВОДОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
3.2.1. Водный и спонтанный диурез у крыс с хронической нитритной интоксикацией
3.2.2. Водный и спонтанный диурез у крыс с острой нитритной интоксикацией
3.3. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ У
КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
3.3.1. Основные процессы мочеобразования у крыс с хронической нитритной интоксикацией
3.3.2. Основные процессы мочеобразования у крыс с
острой нитритной интоксикацией
3.4. СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ И СТЕПЕНЬ ПРОТЕИНУРИИ У КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
3.4.1 Содержание белка в плазме крови и степень протеинурии у крыс с хронической нитритной интоксикацией
3.4.2 Содержание белка в плазме крови и степень протеинурии у крыс с острой нитритной интоксикацией
3.5. ЭЛЕКТРОЛИТОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ

3.5.1 Влияние хронической нитритной интоксикации на обмен натрия
3.5.2 Влияние острой нитритной интоксикации на обмен натрия
3.5.3 Влияние хронической нитритной интоксикации на обмен калия
3.5.4 Влияние острой нитритной интоксикации на обмен калия
3.6. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
3.6.1 Количество эритроцитов и гематокрит, содержание гемоглобина, метгемоглобина и свободного гемоглобина в крови у крыс с хронической нитритной интоксикацией
3.6.2 Количество эритроцитов и гематокрит, содержание гемоглобина, метгемоглобина и свободного гемоглобина в крови у крыс с острой нитритной интоксикацией
3.7. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У
КРЫС С НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕИ
3.7.1 Содержание гидроперекисей в плазме крови и малонового диальдегида в эритроцитах, активность каталазы в эритроцитах крыс с хронической нитритной интоксикацией
3.7.2 Содержание гидроперекисей в плазме крови и малонового диальдегида в эритроцитах, активность каталазы в эритроцитах крыс с острой нитритной интоксикацией
ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ
ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ АЦИЗОЛА НА ФУНКЦИИ ПОЧЕК, ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС
4.1. МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ КРЫСАМ АЦИЗОЛА И ЕГО ДОЗИРОВКА
4.2. ДИУРЕЗ И ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЧЕОБРОЗО-ВАНИЯ У КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ АЦИЗОЛА

ванной экскреции нитритов и нитратов существенно не изменяются на фоне уменьшения концентрации нитритов и достоверного повышения содержания нитритов в плазме крови. Возможно присутствие в организме: избыточных количеств тиреоидных гормонов можно оказывать определенное влияние на чувствительность ЫО-синтаз к действию экзогенных блокаторов. Это, скорее всего, есть следствие усиление роли нитритов в механизмах ресинтеза молекул окиси азота [115,125].
Протеинурия ренального генеза является одним из наиболее точных прогностических критериев течения почечной недостаточности [1,3,17,168]. Количественные характеристики протеинурии наряду с качественным анализом белков плазмы крови в конечной моче достаточно точно соотносятся со степенью патологических изменений почечной паренхим [10,15,161,]. Мало вероятно, что однократное введение тироксина сопровождается токсическим поражением нефрона. Объяснение данного феномена, по-видимому, связано с рассмотренными выше особенностями метаболизма молекулы окиси азота, вызванными введением Т4. Стимуляция синтеза окиси азота в организме рассматривается в качестве фактора, обусловливающего прирост почечных потерь белка, вследствие прямого воздействия N0 на структуры нефрона [20,55,68,155]. С другой стороны, протеинурия, наблюдаемая при длительном назначении Т4, может быть следствием вторичных изменений структурно-функциональных показателей состояния почечной ткани, вызванных устойчивыми сдвигами активности внутрипо-чечных гуморальных систем ауторегуляции [14,38,162].
1.6. Ацизол: его медико-биологическое значение и применение в условиях нитритной интоксикации
В условиях физиологической нормы свободнорадикальные процессы находятся под контролем антиоксидантных систем и выполняют целый ряд жизненно важных функций: участвуют в регулировании сосудистого тонуса, клеточного роста, секреции нейромедиаторов, репарации нервных волокон, формировании и проведении нервного импульса, являются частью механизма