Механизмы и закономерности нарушений метаболизма лимфоцитов и иммунологической реактивности организма при иммуноопосредованных заболеваниях

• Автор: Шагарова, Светлана Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 278 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АБА - атопическая БА
АЗ - аллергические заболевания
АИЗЩЖ - аутоиммунные заболевания щитовидной железы АИТ - аутоиммунный тиреоидит АТ - астматическая триада АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину
АТ-ТПО - антитела к тиреоидной пероксидазе (микросомальный антиген ти-реоцитов)
АТФ - аденозинтрифосфат
БА - бронхиальная астма
БАВ - биологически активные вещества
ГЗФДГ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназа
Г6ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназаа
ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа
ГР - глутатионредуктаза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДТЗ - диффузный токсический зоб
ИАЗ - истинное аллергическое заболевание
ИА - истинная аллергия
ИЛ - интерлейкин
ИФН-а, -у - интерферон - а, -у
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
МДГ - малатдегидрогеназа
МКАТ - моноклональное антитело
НАД(Ф)+, НАД(Ф)Н - никотинамидадениндинуклеотид(фосфат) окисленный и восстановленный
НАД(Ф)ГДГ - НАД(Ф)-зависимая глутаматдегидрогеназа НАД(Ф)ИЦДГ - НАД(Ф)-зависимая изоцнтратдегидрогеназа НАДФМДГ - НАДФ-зависимая малатдегидрогеназа (малик-фермент)
НК - натуральные, естественные киллеры РНК - рибонуклеиновая кислота
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ПА - псевдоаллергия
ПАК - псевдоаллергическая крапивница
ПГ - простагландин
рТтг - рецептор к гиреотропному гормону СРО - свободнорадикальное окисление сТ4 - свободный тироксин (тетрайодтиронин)
Т3 - трийодтиронин
ТГ - тиреоглобулин
ТТГ - тиреотропный гормон
Тх - Т-хелперы
ФГА - фитогемаглютенин
ФНО-а, -р - фактор некроза опухоли - а, -р
ХК - хроническая рецидивирующая крапивница
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЦТК - цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)
СЮ - антигены кластеров дифференцировки клеток
НЬА-ОК. - антигены кластеров дифференцировки моноцитов, В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов % Е, А, М, в - иммуноглобулины Е, А, М, С ЬТ — лейкотриен
МНС, НЬА - главный комплекс гистосовместимости
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
И ЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Современные представления об иммунопатологических процессах и их роли в формировании заболеваний
1.1.1. Реакции гиперчувствительности 1 типа и атопия
1.1.2. Реакции гиперчувствительности II типа
1.1.3. Гиперчувствительность, опосредованная иммунными комплексами (III тип)
1.1.4. Клеточноопосредованная гиперчувствительность (IV тип)
1.2. Аутоиммунные тиреопатии — пример нарушения иммуноэндокринных взаимодействий
1.2.1. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы как результат иммунопатологических процессов
1.2.2. Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена веществ и физиологических процессов
1.3. Аллергия. Истинные аллергические и псевдоаллергические реакции .
1.3.1. Патогенетические формы бронхиальной астмы
1.3.2. Истинная аллергическая и псевдоаллергическая крапивница.
1.4. Метаболизм и функциональная активность лимфоцитов
1.5. Особенности метаболизма лимфоцитов при различных физиологических и патологических состояниях в онтогенезе
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект и материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Иммунологические методы исследования
2.2.2. Биолюминесцентный метод
2.2.3. Статистические методы

структивные процессы, приводящие к уменьшению количества тиреоцитов и гипотиреозу [203, 240, 447].
Во многих исследованиях патогенеза АИЗЩЖ показана, роль НК-клеток и антителозависимой клеточной цитотоксичности, хотя данные противоречивы. В одних исследованиях показано подавление НК-клеток при ДТЗ и АИТ, в других о нормальных или увеличенных показателях [247, 301, 429]. Клеточно-опосредованная цитотоксичность при АИТ по данным Bogner U. (1995) вызывается сывороткой, содержащей АТ-ТПО, другие исследования показали роль и других аутоантител [200].
При АИЗЩЖ также показано участие механизмов Т-клеточноопосредованной цитотоксичности, однако её роль не однозначна.
Цитокины играют ключевую роль в патогенезе АИЗЩЖ [48, 93, 267, 313, 367]. Так, например, ИФН-у, который продуцируется лимфоцитами, ин-фильтровавшими щитовидную железы, вызывает экспрессию молекул HLA класса I на поверхности тиреоцитов и инициирует экспрессию класса II. Также ИФН-у ингибирует способность тиреоцитов к захвату йода и синтезу тиреоглобулина, способствует усилению процессов апоптоза [267, 448]. Кроме того, ИФН-у влияет на индукцию хемокинов клетками иммунной системы [229, 315, 388, 391]. В работе Маркеловой Е.В. с соавт. (2008) показаны наибольшие значения цитокинов - IL-lot, IL-8, ИФНу и IL-10 в дебюте ДТЗ, а также доказана прямая зависимость степени тяжести тиреотоксикоза от содержания в сыворотке крови больного цитокинов и от продукции антирецеп-торных тиреоидных аутоантител. Тиреоциты также продуцируют хемокины под влиянием цитокинов [388].
При АИЗЩЖ экспрессируются определенные типы хемокинов, которые участвуют в регуляции миграции лейкоцитов. Установлено, что при локальном лимфогенезе и в образовании лимфоидных фолликулов в щитовидной железе участвуют хемокины CXCL12, CXCL13 и CCL22, что-коррелиро-вало с уровнем аутоантител [427]. Также в патогенезе АИЗЩЖ участвуют следующие хемокины: CXCL8, CXCL9, CXCL10, CCL2, CCL3, CCL4 и CCL