Клинико-патоморфологическое исследование эритрона при индолентных неходжкинских лимфомах и множественной миеломе

• Автор: Петрусенко, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 130 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭРИТРОНЕ ПРИ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
1.1. Структурно-функциональные особенности эритрона
и регуляция эритропоэза
1.2. Механизмы модуляции костномозгового и:периферического звеньев эритрона при неходжкинских лимфомах
и множественной миеломе
1.3. Динамика течения опухолевого процесса
при патологических изменениях эритрона
1.4.Резюме
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава II. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ
И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы клинического исследования
2.3. Методы исследования костного мозга.
и периферической крови
2.4. Методы патоморфологического исследования трепанобиоптатов подвздошной кости и нефробиоптатов
2.5. Методы статистического анализа
Глава ІП. КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОНА ПРИ ИНДОЛЕНТНЫХ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМАХ
3.1. Характеристика эритрона и маркеры анемии при индолентных неходжкинских лимфомах с поражением костного мозга до лечения

3.2. Характеристика эритрона и маркеры анемии при индолентных
неходжкинских лимфомах с поражением костного мозга на фоне химиотерапии
3.3. Характеристика эритрона и маркеры анемии при индолентных неходжкинских лимфомах без поражения костного мозга
3.4. Патоморфологическое исследование клеток эритрона
и трепанобиоптатов подвздошной кости при индолентных неходжкинских лимфомах
3.5. Резюме
Глава IV. КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОНА
ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ
4.1. Характеристика эритрона и маркеры анемии при множественной миеломе без хронической почечной
недостаточности до-лечения
4.2; Характеристика эритрона и маркеры.анемии при
множественной миеломе без хронической почечной' недостаточности на фоне химиотерапии
4.3. Характеристика эритрона и маркеры анемии при множественной миеломе с хронической почечной недостаточностью
4.4. Патоморфологическое исследование клеток эритрона и трепанобиоптатов подвздошной кости
при множественной-миеломе
4.5. Резюме
Глава V. ДИНАМИКА КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ КОРРЕЛЯЦИЙ В СИСТЕМЕ ЭРИТРОНА В АСПЕКТЕ МОДУЛИРУЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ ОПУХОЛИ НА ЭРИТРОПОЭЗ ПРИ ИНДОЛЕНТНЫХ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМАХ И МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. В последние десятилетия во всем мире сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости гемобластозами, в том числе не-ходжкинскими лимфомами и множественной миеломой (АбдулкадыровК.М. и др., 2004; Бессмельцев С.С., Абдулкадыров K.M., 2004; Rabkin C.S. et al., 1997; Groves F.O. et al., 2000).
Одним из наиболее частых осложнений при лимфопролиферативных заболеваниях является анемия. По данным Европейского исследования анемии при раке (Ludwig H. et al;, 2004; Birgegard G. et al;, 2006), среди 2360 пациентов с лимфомами и множественной миеломой анемия отмечалась у 73%.
Анемия является одним из неблагоприятных прогностических факторов у больных с множественной миеломой и неходжкинскими лимфомами, так как снижает эффективность проводимой химио- и лучевой терапии, а-также увеличивает риск развития осложнений, bi tom числе со стороны сердечнососудистой системы (Бредер В.В. и др., 2002; Подгурская P.A. и др., 2006; Птушкин В.В., 2006; Романенко H.A., Абдулкадыров K.M., 2008; Moullet I. et al., 1998; Spivak J.L. et al., 2009). Анемии, как одному из важных факторов, характеризующих течение и прогноз лимфопролиферативных заболеваний, и ее патогенезу при гемобластозах посвящено «немало исследований.
Большое количество работ отражают структурно-функциональные изменения мембраны и особенности метаболизма эритроцитов, изменения обмена железа и синтеза гемоглобина при гемобластозах (Новицкий В.В. и др., 2000; Katodritou E. et al., 2007).
В последние годы активно изучается роль эритропоэтина и других гуморальных факторов в регуляции пролиферации, дифференцировки и выживаемости клеток эритрона в норме и при различных опухолевых заболеваниях (Honda K. et al., 1995; Silvestris F. et al., 2003; Brandt S.J., Koury M.J., 2009).

логические. кровопотери и повышенный гемолиз эритроцитов, вызванный мембранолитическими процессами вследствие токсического влияния на эритроциты продуктов азотистого обмена (Ыигко Б., 2006).
Однако у больных с хронической почечной недостаточностью.отсутствуют классические признаки гемолиза эритроцитов. Механическая и осмотическая стойкость клеток остается нормальной или повышается (Рябов С.И., 1985). Содержание билирубина сыворотки и стеркобилина кала также не выходит за пределы допустимых физиологических колебаний (Шостка Г.Д., 1981). Продолжительность выживаемости эритроцитов при хронической почечной недостаточности снижена примерно у половины больных. На основании имеющихся данных (Рябов С.И;, Шостка Г.Д„ 1985) можно утверждать, ч го уже при.начальных, стадиях хронической почечной недостаточности происходят умеренные нарушения-синтеза нуклеиновых кислот вследствие угнетающего влияния уремии на метаболизм уридина. В дальнейшем эти изменения прогрессируют. В ряде исследований (Рябов С.И., Шостка Г.Д., 1985; Сарычева Т.Г., 2000) было показано нарушение синтеза гемоглобина в ядер-ных элементах эритропоэза по мере прогрессирования почечной недостаточности, значительное увеличение неэффективного эритропоэза и появление в периферической крови эритроцитов со сниженным! содержанием гемоглобина.
Нарушениям в системе эритрона у больных с гемобластозами способствует не только развитие основного заболевания, но также и проводимое лечение. В исследовании В. СоНПег и соавт. (2001), включавшем более 1000 пациентов с онкологической патологией, в том числе лимфопролиферативными заболеваниями, частота анемии в динамике химиотерапии возросла с 37% до 54%; 14,5% пациентов нуждались в гемотрансфузиях в течение химиотерапии. Одним из факторов риска тяжелой анемии на фоне лечения был исходно низкий-уровень гемоглобина. Аналогичные данные получены 1.Е. Огооршап-и-Ь.М. Йп (1999), которые провели анализ частоты анемии, нпду-