Нарушения функциональной активности мозга при профессиональном воздействии нейротоксикантов

• Автор: Катаманова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.02.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 295 с. : 18 ил.

Содержание

Список сокращений, принятых в работе. Введение.

Глава 1. Аналитический обзор литературы. Нейротоксические свойства 19 ртути, винилхлорида, комплекса токсических веществ. Механизмы формирования профессиональных нейроинтоксикаций.
1.3. Действие комплекса токсических веществ на нервную систему 37 человека на примере интоксикации при ликвидации пожара ОАО «Иркутсккабель» в 1992 г.
1.4.Профессиональные нейроинтоксикации: вопросы этиопатогенеза и 42 механизмы прогрессирования.
1.5. Действие ртути, винилхлорида на нервную систему животных.
Глава 2. Объем, объекты и методы исследования.
2.1. Характеристика обследованных групп.
2.2. Методы обследования работающих и пациентов с 56 нейроинтоксикациями.
2.2.1. Клиническое неврологическое исследование.
2.2.2. Нейрофизиологические методы исследования.
2.2.3. Методика ультразвуковой допплерографии экстракраниальных 61 сосудов.
2.2.4. Функциональные пробы для оценки реактивности церебральных 63 сосудов.
2.2.5.Методы экспериментально-психологического обследования.
2.2.6. Определение показателей нейромедиаторного обмена.
2.2.7. Экспериментальное исследование.
1.1. Действие ртути на нервную систему человека.
1.2. Действие винилхлорида на нервную систему человека.

2.2.8. Математико-статистические методы исследования.
Глава 3. Клинические проявления профессиональных нейроинтоксикаций в зависимости от вида токсического фактора.
Глава 4. Характеристика функционального состояния нервной системы у работающих с ртутью, винилхлоридом и пациентов с хронической ртутной интоксикацией и интоксикацией комплексом токсических веществ.
4.1. Состояние церебральной гемодинамики и реактивности мозговых сосудов в изучаемых группах.
4.2. Изменение биопотенциалов и вызванных потенциалов (соматосенсорных, зрительных, когнитивных, длиннолатентных слуховых) головного мозга в изучаемых группах.
4.3. Результаты экспериментально-психологического и нейро-психологического обследования в изучаемых группах.
4.4. Показатели нейромедиаторного обмена в изучаемых группах.
4.5. Анализ взаимосвязи между показателями слуховых, зрительных, когнитивных вызванных потенциалов мозга и данными психологического тестирования (эмоционально-личностной и когнитивной сферы) в изучаемых группах.
4.6. Анализ взаимосвязи между показателями слуховых, зрительных, когнитивных вызванных потенциалов мозга и данными нейропсихологического тестирования в изучаемых группах.
4.7. Анализ взаимосвязи между показателями ЭЭГ и данными психологического тестирования в изучаемых группах.
4.8. Анализ взаимосвязи между показателями ЭЭГ и данными нейропсихологического тестирования в изучаемых группах.
4.9. Анализ взаимосвязи между психологическими показателями и уровнями нейромедиаторов в изучаемых группах.
4.10. Результаты когерентного, кросскорреляционно го анализа ЭЭГ и определение трехмерной локализации эквивалентных дипольных
источников патологических составляющих биоэлектрической активности в изучаемых группах.
Глава 5. Экспериментальное моделирование нейроинтоксикаций, вызванных ртутью и винилхлоридом.
5.1. Результаты исследования влияния ингаляционного введения винилхлорида на биопотенциалы и зрительные вызванные потенциалы головного мозга крыс.
5.2. Результаты исследования эмоционально-двигательной способности и когнитивных навыков крыс при ингаляционном введении винилхлорида.
5.3. Результаты исследования влияния ингаляционного введения паров металлической ртути на биопотенциалы и зрительные вызванные потенциалы головного мозга крыс.
5.4. Результаты исследования эмоционально-двигательных особенностей и когнитивных навыков крыс при ингаляционном введении паров металлической ртути
Глава 6. Закономерности изменений биопотенциалов головного мозга и церебральной гемодинамики в динамике формирования нервно-психического дефекта при профессиональных нейроинтоксикациях.
6.1. Динамика клинических синдромов, психологических показателей и данных биоэлектрической активности головного мозга у стажированных рабочих, контактирующих с ртутью.
6.2. Динамика клинической симптоматики, психологических показателей и данных биоэлектрической активности головного мозга у стажированных рабочих, контактирующих с винилхлоридом.
6.3. Динамика клинической симптоматики, церебральной гемодинамики, психологических показателей и показателей биоэлектрической активности головного мозга пациентов в отдаленном периоде интоксикации комплексом токсических веществ.
6.4. Динамика клинической симптоматики, психологических показателей,

Висцеральная патология чаще проявляется небольшим увеличением печени без значительных нарушений ее функций, постепенным формированием миокардиодистрофии, снижение секреторной функции желудка, со стороны кожи -развитие контактного дерматита. При продолжительном воздействии высоких, близких к субнаркотическим величинам концентраций ряда виниловых мономеров (этилен, пропилен, винилхлорид) у рабочих может развиваться симптомокомплекс подобный системной склеродермии (Курляндский Б.А., 1978; Макаров И.А.,1982).
Результаты исследования влияния ВХ в условиях отечественного производства в высоких концентрациях (более 300 мгм3) при стаже работы от 13 до 19 лет подтвердили представление о бластомогенной опасности моновинилхлорида. Наибольшая частота случаев злокачественных новообразований приходилась на лимфатическую и кроветворную ткань (Филатова B.C., 1982).
В современных промышленных производствах, занятых переработкой полимерных материалов, вредные вещества, как правило, не превышают или незначительно превышают допустимые величины. В соответствии с этим случаи профессиональной интоксикации встречаются здесь редко и бывают нерезко выражены.
Исследования сотрудников Ангарского филиала ВСНЦЭЧ СО РАМН установили изменение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты: увеличение уровня восстановленного глутатиона, и активности супероксиддисмутазы при параллельном снижении концентрации метаболитов оксида азота. Изменение последнего показателя отмечается уже после 5 лет производственного контакта с ВХ. Нарушаются показатели липидного обмена в виде увеличения концентрации общего холестерина за счет фракции холестерина липопротеидов низкой плотности и нарушения в липидтранспортной системе в виде увеличения концентрации липопротеидов очень низкой плотности. Изменение показателей белкового обмена характеризуется снижением уровня альбумина и al-глобулинов, на фоне увеличения а2 и р2-глобулинов (Кудаева И.В., 2008).
Изучение нейрофизиологических показателей при интоксикации ВХ проводилось В.А. Антонюженко с соавт. (1980), которые проанализировав