Особенности секреции мелатонина при атеросклерозе различных локализаций у лиц пожилого и старческого возраста

• Автор: Антропов, Алексей Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.30
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 107 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. МЕЛАТОНИН: РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ В ПОДДЕРЖАНИИ
ГОМЕОСТАЗА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ
1.1.1. Пинеальная железа (эпифиз): структурно-функциональная
организация
1.1.2. Мелатонин: химическая структура, ритмы синтеза и секреции, метаболизм
1.1.3. Биологическая активность мелатонина
1.1.4. Мелатонин и старение
1.1.5 Мелатонин и соматическая патология
1.2. АТЕРОСКЛЕРОЗ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ,
КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
! ,' V < и Ч у '
2.1. Клиническая характеристика групп обследованных пациентов..
2.2. Методы обследования пациентов
2.3. Протокол определения экскреции 6-сульфатоксимелатонина
2.4. Радиоиммунологическое исследование экскреции
6-сульфатоксимелатонина
2.5. Статистическая обработка результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ
Глава 3. СЕКРЕЦИЯ МЕЛАТОНИНА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ
3.1. Динамика экскреции 6-сульфатоксимелатонина при наличии атеросклероза у пациентов различного возраста
3.2. Экскреция 6-сульфатоксимелатонина у пациентов с различными клиническими формами атеросклероза
3.3. Динамика экскреции 6-сульфатоксимелатонина при наличии ишемической болезни сердца и дисциркуляторной энцефалопатии различной степени тяжести
3.4. Экскреция 6-сульфатоксимелатонина у пациентов, страдающих атеросклерозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
3.5. Экскреция 6-сульфатоксимелатонина у пациентов, страдающих атеросклерозом в сочетании с артериальной гипертензией
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВ - атриовентрикулярные
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АМК - М-ацетил-5-метоксикинурамин
АНК - атеросклероз артерий нижних конечностей
АТФ - аденозинтрифосфат
АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время
БА - базилярная артерия
ВСА - внутренняя сонная артерия
ВЭМ - велоэргометрия
ГИОМТ - гидроксиметилтрансфераза
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДНЭС - диффузная нейроэндокринная система
ДОА - деформирующий остеоартроз
ДП - двойное произведение
ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкин
КА - коронарный атеросклероз
ЛП - липопротеиды
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности ЛПНП - липопротеиды низкой плотности ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности МАО - моноаминооксидаза
МНО - международное нормализованное отношение МТ - мелатонин

Этиопатогепез атеросклероза Понятие «АС» ввел Lobstein в 1833г. Тогда же были выдвинуты две гипотезы развития АС: теория Rokitansky - выпадение на стенках артерий «кровяного фибрина» и теория Virchow - нарушение питания интимы сосуда и ее набухание с дальнейшей белковой и жировой дегенерацией [Мясников АЛ., Давыдовский И.В., 1965].
Аничков H.H. и Халатов С.С. (1912) впервые смоделировали экспериментальный АС у кроликов, получавших гиперхолестериновую диету. С тех пор основной теорией возникновения АС стала «липидная». Однако, открытие в 1980 г. R.F. Furchgott и J.K. Zavadsky эндотелий-зависимого релаксирующего фактора положило начало как гипотезе первичной эндотелиальной дисфункции, так и многофакторной теории развития и прогрессирования АС как полиорганного, системного процесса [Furchgott R.F. et al., 1995].
Эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов и камер сердца, можно рассматривать как высокоспециализированный эндокринный орган, клетки которого высвобождают целый ряд вазоактивных веществ. Субстанции, вырабатываемые эндотелием, определяют его основные регуляторные функции: модулирование сосудистого тонуса, регуляция структурного гомеостаза, контроль тромботических и фибринолитических параметров, управление адгезией тромбоцитов и лейкоцитов, участие в клеточных формах иммунного ответа [Малая Л.Т.и соавт., 2000; Schachinger V. et al., 2000].
Одним из основных медиаторов эндотелий-зависимой вазодилатации является оксид азота (N0), базальный уровень секреции которого постоянно поддерживает большинство кровеносных сосудов в состоянии релаксации [Шевченко О.П. и соавт., 2004]. Кроме сосудорасширяющего действия, NO оказывает ряд других эффектов, таких как уменьшение агрегации тромбоцитов, ингибирование экспрессии молекул адгезии на поверхности