Эндобронхиальная микрогемоциркуляция и клинико-морфофункциональная характеристика патологических процессов в бронхолегочной системе у больных хронической болезнью почек (клинико-экспериментальное иссл

• Автор: Щербань, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Благовещенск
• Количество страниц: 248 с. : 44 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Современные представления о механизмах регуляции микрососудистого кровотока и морфофункционального состояния респираторной системы в клинике и эксперименте при хронической болезни почек (обзор литературы)

1.1. Хроническая болезнь почек: патологические процессы

в респираторной системе

1.2.Эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при хронической болезни почек
1.3. Хроническая болезнь почек: эндотелиальная дисфункция и микроциркуляторные процессы

Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика

обследованных больных

... .... 2Л ."Методы исследования ” ~
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных 64 Глава 3. Клинико-функциональное состояние респираторной
системы у больных хронической болезнью почек
Глава 4. Оценка микроциркуляторного кровообращения в
слизистой оболочке бронхов у больных хронической болезнью почек
4.1. Результаты исследования микрогемоциркуляции в слизистой оболочке бронхов у больных хронической болезнью почек методом лазерной допплеровской флоуметрии
Глава 5.
Глава 6.
Глава 7.

4.2. Динамика микрогемоциркуляторных показателей в слизистой оболочке бронхов у больных ХБП на фоне лечения
Влияние гормональных, гуморальных и гемореологических факторов на состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных хронической болезнью почек
5.1. Роль ангиотензинаГшальдостерона в регуляции сосудистого тонуса
5.2 Влияние гемореологических нарушений на состояние эндобронхиальной'микрогемоциркуляции! '
5.2.1*. Исследование агрегационной, способности тромбоцитов у больных хронической болезнью почек
5.2.2 Роль нарушений?коагуляционного гемостаза в -развитии микрогемоциркуляторных расстройств ;■
5.3. Роль гуморальных факторов в развитии эндотелиальной дисфункции микрососудистого русла бронхов,
5.3.1. Оценка взаимосвязи уровней интерлейкина-4, фактора некроза опухоли а и интерлейкина-1(3,при хронической, болезни почек
5.3127Состояние антиоксидантной защиты и перекисного окисления липидов при хронической; болезни почек
5.3.3. Содержание оксида азота в сыворотке крови у больных;хроническойболезнью почек Морфологические особенности; микроциркуляторного русла бронхов у больных хронической болезнью почек Результаты.экспериментального исследования
7.1. Азотовыделительная функция почек у крыс с экспериментальной моделью хронической почечной

147 152:

недостаточности
7.2.0собенности перекисного окисления липидов в сыворотке крови и ткани легких крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности
7.3.Световая и электронная микроскопия почек крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности
7.3.1. Морфологическая характеристика почки крыс в норме
7.3.2. Морфологическая характеристика левой почки крыс через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии
7.3.3.Морфологическая характеристика левой почки крыс через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии на фоне введения дигидрокверцетина
7.4. Гистологическая и электронномикроскопическая характеристика бронхолегочной системы крыс
7.4.1.У интактных животных
7.4.2. Через 8 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии
7.4.3. Через 8 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии на фоне введения дигидрокверцетина
7.4.4. Через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии
7.4.5. Через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии на фоне введения дигидрокверцетина
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

замещением соединительной тканью [221]. Было показано, что альдостерон обладает способностью самостоятельно усиливать экспрессию РА1-1 в эндотелиальных клетках и моноцитах, тем самым оказывая протромботические и фибропластические эффекты. Еще одним механизмом альдостерон-опосредованного фиброзирования тканей является активация рецепторов, локализованных,в фибробластах сосудистой стенки, приводящая к гиперпродукции коллагена Гтипа[322].
Кроме того, показана роль, альдостерона в формировании соединительной ткани непосредственно за счет его минералокортикоидного действия, которое проявляется в снижении уровня двухвалентных катионов, таких как кальций и цинк в плазме. Снижение сывороточной концентрации кальция и, цинка, приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, который обеспечивает избыточную концентрацию этих ионов во внутриклеточной среде [214, 386]. Ионы кальция оказывают катализирующее действие на5 систему ПОЛ, что инициирует развитие оксидативного стресса, исходом которого являются,процессы клеточного апоптоза [251].
Таким, образом; результаты проведенных исследований свидетельствуют о существенном- вкладе РААС в процессы фиброгенеза при ХБП за счет активации, геномных механизмов, таких как КБ-кВ и- АРЬ а также каскада цитокинетических реакций, способствующих гиперпродукции экстракапиллярного матрикса, и- нарушению его деградации. Результаты многочисленных исследований позволяют сделать вывод о том, что исходом патологических процессов, протекающих в респираторной, системе при ХБП, является развитие легочного фиброза, однако до настоящего времени не описан, вклад РААС в, его формирование и не изучены процессы сосудистой регуляции респираторного’ кровотока, опосредованные РААС, что и послужило основным!фактором.в проведении дальнейших исследований.