Патология почек в материале нулевых и одночасовых биоптатов аллотрансплантатов (гистологическое и иммуногистохимическое исследование)

• Автор: Арефьев, Михаил Львович
• Шифр специальности: 14.01.24
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 93 с. : 40 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Категории доноров, почки которых используют для трансплантации

1.2. Доноры с расширенными критериями

1.3. Отбор доноров с расширенными критериями

1.4. Нулевые и одночасовые биопсии. Биопсии по протоколу

1.5. Предсуществующая патология почек доноров с расширенными критериями

1.6. Ишемическое и реперфузионное повреждение донорских и аллотрансплантированных почек

1.7. Матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы

1.8. Начальная функция аллотрансплантированной почки
Глава П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2.0. Методы исследования
2.2.1. Гистологические методы
2.2.2. Непрямой иммунопероксидазный метод выявления матрикс-ных металлопротеиназ и их ингибиторов
2.2.3. Протокол непрямого иммунопероксидазного метода выявления матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов
2.2.4. Методы статистической обработки результатов исследования
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1.0. Гистопатологические изменения в нулевых биоптатах почек доноров с расширенными критериями
3.1.1. Общие данные о трупных донорах, которым были выполнены нулевые биопсии
3.1.2. Предсуществующая патология донорских почек в нулевых биоптатах

3.1.3. Ишемическое повреждение донорских почек в нулевых био-птатах
3.1.4. Другая патология в нулевых биоптатах донорских почек
3.1.5. Патология почек в нулевых биоптатах в зависимости от возраста трупных доноров
3.1.6. Патология в нулевых биоптатах в зависимости от причины смерти доноров
3.2.0. Гистопатологические изменения в одночасовых биоптатах аллотранс-плантированных почек
3.2.1. Общие данные о реципиентах, которым были выполнены одночасовые биопсии
3.2.2. Предсуществующая патология донорских почек в одночасовых биоптатах аллотрансплантированной почки
3.2.3. Ишемическое повреждение в одночасовых биоптатах ал-лотрансплантированных почек
3.2.4. Реперфузионные повреждения донорских почек в одночасовых биоптатах
3.2.5. Другая патология в одночасовых биоптатах аллотранспланти-рованных почек
3.2.6. Различия патологии почек в одночасовых биоптатах в зависимости от возраста трупных доноров
3.2.7. Патология в одночасовых биоптатах в зависимости от причины смерти доноров
3.3.0. Сравнительная морфология нулевых биоптатов донорских почек и одночасовых биоптатов аллотрансплантированных почек
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АСД асистолический донор
АТП аллотрансплантированная почка
дсм донор со смертью мозга
ДП донорская почка
ДРК трупный донор с расширенными критериями
ЖРД живой родственный донор
ммп матриксные металлопротеиназы
тимп тканевые ингибиторы матриксных металлопротеи-наз
НБ нулевая биопсия
НБт нулевой биоптат
НФТ немедленная функция трансплантата
окн острый канальцевый некроз
ОсОт острое отторжение
ОФТ отсроченная функция трансплантата
ПНФТ первично-нефункционирующий трансплантат
ЧБ одночасовая биопсия
ЧБт одночасовой биоптат

I. Herrero-Fresneda et al., 2000; H.E. Möller et al., 2000; W. Chen et al., 2001; S. Jain et al., 2001; S.G. Tullius et al., 2001; C.W. Yang et al., 2001).
Ранее считали, что холодовая ишемия оказывает незначительное повреждение почки, по сравнению с тепловой ишемией. В экспериментах, а затем и в клинике было показано сохранение функции ДП при Холодовой консервации до 48 часов. Н.К. Kaneku и P.I. Terasaki (2006) полагают, что время Холодовой ишемии имеет относительно малое влияние на выживание АТП. Тем не менее, есть исследования, которые показывают и значительный ущерб от Холодовой ишемии. Установлено, что холодовая ишемия почек от АСД вызывает активацию каскада реакций, приводящих к апоптозу эпителиоцитов канальцев (S. Ве1-lemare et al., 2002).
D. Mikhalski с соавт. (2008) изучал влияние времени Холодовой ишемии на ОФТ, ОсОт и отдаленное выживание АТП у пациентов, находящихся на современной иммуносупрессивной терапии. Большинство пациентов в качестве базовой терапии получало ингибитор кальциневрина: циклоспорин (43 %) или такролимус (52 %). В качестве индукционной терапии 76 % пациентов получили АЛГ. У пациентов с ОФТ изучали частоту ОсОт в первый год после операции, и выживание АТП в отдалённые сроки. Был проведён одно- и многофакторный анализ для определения значимых факторов, влияющих на исход АТП. Отсроченная функция трансплантата была у 16.2 % пациентов. И пожилой возраст доноров, и более длительное время Холодовой ишемии были значительными факторами риска ОФТ. На ОФТ не влияло то, что получали или не получали пациенты перед трансплантацией ингибитор кальциневрина. В течение первого года ОсОт наблюдали у 16.5 % пациентов. При многофакторном анализе независимыми предикторами ОсОт были продолжительность диализа, время Холодовой ишемии, наличие лимфоцитотоксических антител больше чем 5 % и расхождение по HLA-A, В и DR. Каждый час холодной ишемии увеличи-