Анемии различного генеза у больных ревматоидным артритом

• Автор: Корякова, Нина Витальевна
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 131 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Критерии включения и исключения исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Критерии, используемые для оценки активности ревматоидного артрита и эффективности терапии
2.2.3. Лабораторные методы исследования
2.2.4. Инструментальные методы исследования
2.2.5. Методы диагностики генеза анемии
2.2.6. Статистическая обработка результатов
2.3. Клиническая характеристика больных
2.3.1. Общая характеристика основной группы
2.3.2. Клиническая характеристика основной группы в зависимости от генеза анемии
2.3.3. Клиническая характеристика группы сравнения
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИГНОСТИКИ
АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
3.1. Клинические проявления анемии
3.2. Исследование эритроцитарных индексов
3.3. Исследование феррокинетических показателей
3.4. Исследование растворимых рецепторов трансферрина и индекса зТЖ/кщ ферритина
3.5. Корреляция лабораторных показателей анемии
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

4.1. Влияние клинико-лабораторных показателен ревматоидного
артрита на анемический синдром
4.2. Значение эритропоэтина в развитии анемии хронических
заболеваний
Глава 5. РОЛЬ ВИТАМИНА В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ В ГЕНЕЗЕ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ
АРТРИТОМ
Глава 6. ТЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ БАЗИСНЫМИ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ И ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА
6.1. Течение анемии хронических заболеваний на фоне терапии базисными противовоспалительными препаратами
6.2. Течение железодефицитной анемии на фоне терапии базисными противовоспалительными препаратами и препаратами железа
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АХЗ анемия хронических заболеваний
БПВП базисный противовоспалительный препарат
ВАШ визуальная аналоговая шкала
ВОЗ всемирная организация здравоохранения
ГКС глюкокортикостероиды
ИЛ интерлейкин
ИФ-у интерферон-гамма
лжсс латентная железосвязывающая способность сыворотки
мт метотрексат
НПВП нестероидные противовоспалительные препараты
ОЖСС общая железосвязывающая способность сыворотки
осз оценка состояния здоровья
РА ревматоидный артрит
РФ ревматоидный фактор
СРВ С-реактивный белок
УС утренняя скованность
ФКт фолиевая кислота
ФН функциональная недостаточность
ФНО-а фактор некроза опухоли-альфа
ХПН хроническая почечная недостаточность
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
ЧБС число болезненных суставов
ЧПС число припухших суставов
ЭПО эритропоэтин
АСЯ Американская Коллегия ревматологов
БАБ индекс активности заболевания
ЕиЬАЯ Европейская противоревматическая Лига
НЬ гемоглобин

БПВП ряд авторов рекомендуют назначать системные ГКС в дозах 0,5 - 1,0 мг/кг в сутки [33,91].
Из синтетических БПВП самым распространенным является МТ, который до сих пор признают «золотым стандартом» в лечении РА. Его уникальное место в терапии РА обусловлено следующими факторами - МТ один из самых эффективных стандартных БПВП, может применяться на любой стадии РА, обладает самой высокой длительностью переносимости, прост в дозировании, хорошо изучены и контролируемы токсические реакции, несложный мониторинг, низкая стоимость [29]. По механизму действия метотрексат является антиметаболитом ФК. В организме человека ФК расщепляется дегидрофолатредуктазой (ДФР) с образованием дегидрофолиевой кислоты и тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующих в конверсии гомоцистеина в метионин, образовании пуринов и тимидилата, необходмых для синтеза ДНК. В низких дозах, применяемых при РА, поступающий в клетки МТ подвергается полиглютамилированию с образованием метаболитов, способствующих его внутриклеточной задержке и подавляющих не только ДФР, но и ряд фолатзависимых ферментов, в частности, 5-аминоимидазол-4-карбоксимидорибонуклеотид-трансамилазу. Ее накопление повышает выход аденозина на поверхность клеток, где он, взаимодействуя с рецепторами нейтрофилов и мононуклеаров, проявляет противовоспалительное действие. МТ обладает способностью подавлять синтез ИЛ-1, а также ингибирует связывание этого воспалительного цитокина с соответствующим рецептором. Другая важная точка приложения - подавление экспрессии ФНО-а и усиление синтеза растворимых ФНО-Р75. Кроме подавления синтеза провоспалительных цитокинов, МТ усиливает экспрессию противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10) [29,125]. Материалы многолетнего применения МТ в клинической практике и метаанализ плацебо контролируемых исследований показал, что по эффективности при РА данный препарат превосходит плацебо и не уступает