Обоснование применения тиоктовой кислоты в комплексном лечении острого алкогольного панкреатита

• Автор: Фуныгин, Максим Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 98 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Современный взгляд на проблему острого алкогольного

панкреатита (обзор литературы)

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методики исследований

2.2.1. Методики биохимических исследований у пациентов

2.2.2. Методики иммунологических исследований у пациентов

2.2.3. Оценка тяжести острого панкреатита

2.2.4. Методы статистического анализа результатов

Глава 3. Применение тиоктовой кислоты в лечении острого алкогольного панкреатита
3.1. Клиническая характеристика больных острым алкогольным панкреатитом
3.2. Динамика активности анаэробного гликолиза у больных острым алкогольным панкреатитом
3.3. Динамика активности оксидантных процессов у больных острым алкогольным панкреатитом
3.4. Динамика некоторых показателей иммунного статуса у больных острым алкогольным панкреатитом
3.5. Динамика уровней лейкоцитарного индекса интоксикации и лейкоцитоза у больных острым алкогольным панкреатитом
3.6. Корреляционный анализ изученных показателей
Глава 4. Результаты лечения больных острым алкогольным
панкреатитом
4.1. Результаты консервативного лечения больных острым алкогольным панкреатитом

4.2. Результаты хирургического лечения больных острым алкогольным
панкреатитом
Глава 5. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Острый панкреатит (ОП) остается актуальной проблемой хирургии и в настоящее время прочно удерживает третье место среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [5, 62, 64, 67, 70, 74, 97, 151], составляя 0,47% всех соматических заболеваний [9, 77, 150].
ОП является полиэтиологическим заболеванием [70, 141, 180]. Среди причин выделяют две основные: билиарный и алкогольный. Этиологическая роль алкоголя в развитии острого деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 50 до 80% [107, 141, 206]. Алкогольный панкреатит поражает пациентов трудоспособного возраста преимущественно мужского пола, возникает на фоне скомпрометированных функциональных резервов печени и алкогольной полинейропатии с нарушением висцеральной иннервации.
Ишемическая деструкция тканей в очаге поражения является ведущим фактором в развитии панкреонекроза. Основным механизмом гибели панкреацита является повреждение клеточной мембраны вследствие свободнорадикального окисления с истощением факторов антиоксидантной защиты и активацией цитокинового каскада [18, 19, 45, 53, 82, 86, 166].
В рамках имеющихся представлений о сроке формирования панкреонекроза (не ранее 24 часов от начала заболевания), Толстой А.Д. с соавт. (1999) [99] выдвинули концепцию «обрывающей» терапии, действующей на ведущие патогенетические звенья панкреонекроза, наиболее эффективной именно в первые сутки, до окончательного формирования панкреонекроза.
Учитывая изначально низкую антиоксидантную защиту поджелудочной железы (ПЖ) и её угнетение при ОП алкогольной этиологии, обязательным компонентом в стартовой консервативной терапии должны являться препараты, обладающие антиоксидантными свойствами, применение которых позволит

Таблица 6.
Основные статистические показатели в изучаемых группах
— Группы Критерии " I группа (п=45) II группа (п=44)
Возраст 46,8±2,7 50,4±2
Пол Мужчины Женщины 26 (57,8%) 19 (42,2%) 23 (52,3%) 21 (47,7%)
Тяжесть по шкале 01а5йоу-1тпе, в т.ч. 2,8±0,2 2,6±0
тяжёлый ОП 22 (48,9%) 26(59,1%)
Тяжесть по 8АР82 с прогнозируемой летальностью 39,7±2,5 (23%) 39,1±1,2 (23%)
При поступлении индекс тяжести состояния пациентов по шкале 8АР82 в обеих группах составлял 39 баллов, что свидетельствует о выраженной тяжести ОП у пациентов.
3.2. Динамика активности анаэробного гликолиза у больных острым алкогольным панкреатитом.
При анализе уровня лактата в сыворотке крови (рисунок 1, таблица 7) при поступлении пациентов было выявлено повышение этого показателя относительно нормы в 2,4 раза в обеих группах (р<0,001).
Это говорит о выраженном дефиците кислорода в тканях, отражающем наличие ишемии вследствие нарушения микроциркуляции. Полученные данные согласуются с ранее выполненными исследованиями, показавшими, что лактат (молочная кислота) - маркер анаэробного гликолиза, и ее накопление в сыворотке крови убедительно свидетельствует о дефиците кислорода в тканях [154; 201].