Клинико-морфологическая характеристика парапанкреатических структур в условиях деструктивного панкреатита

• Автор: Санжарова, Людмила Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 121 с. : 24 ил.

Оглавление
Введение

Глава 1 Современные клинико-морфологические аспекты

острого деструктивного панкреатита (обзор литературы)

Глава 2 Материал и методы исследования

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Материалы экспериментальных исследований

2.3 Методы статистического анализа

Глава 3 Результаты собственных исследований

3.1 Ретроспективный анализ историй болезни умерших лиц

3.2 Общая характеристика больных острым деструктивным панкреатитом

3.3 Оценка тяжести физиологического состояния (ТФС)
больных острым панкреатитом
3.4 Результаты оперативного лечения
3.5 Динамика патологического процесса
3.6 Патологоанатомические данные
Глава 4 Результаты экспериментальных исследований
4.1 Клиническая оценка состояния экспериментальных животных
4.2 Морфофункциональные изменения при острой экспериментальной патологии (контрольная серия)
4.3 Морфофункциональные изменения при острой патологии
(при лечении)
Глава 5 Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Введение
Актуальность темы. Проблема острого панкреатита перешла в XXI век неразрешенной и остается одной из наиболее сложных, а по многим аспектам и спорной. В официальных отчетах, основанных на МКБ -10, в группе пациентов с острым панкреатитом нет подгруппы тяжелого, деструктивного панкреатита, в основе которого лежит массивный панкреонекроз, хотя в последних классификациях, принятых как за рубежом (Атланта, 1992), так и в Российской Федерации (Волгоград, 2002), выделяется группа «тяжелого панкреатита», которая как раз и влияет на частоту осложнений и летальность при этой нозологии. Вполне очевидно, что без учета долевого числа панкреонекрозов нельзя говорить о прогрессе или, наоборот, об ухудшении результатов лечения острого панкреатита, основываясь лишь на значении показателя его общей летальности. Следует отметить, что до сих пор имеют место значительные расхождения в результатах лечения пан-креонекроза и его осложнений в различных лечебных учреждениях, что свидетельствует прежде всего о больших различиях в понимании тактики и стратегии при этом заболевании (Иванов П.А. с соавт., 1998; Савельев B.C. с соавт., 2008; Buchler M.W. et all., 2000; Gotzinger P. et all., 2002; Robert J.H. et all., 2002).
Согласно ферментативной теории патогенеза острого панкреатита, в его основе лежат нарастающая внутриорганная активация ферментов, кининов и цито-кинов и связанные с ней процессы деструкции секреторных ацинусов железы в условиях гипоксии и гипероксидации (Пугаев A.B. с соавт.,1996; Козлов В.К., 2002, 2006; Морозов С.В. с соавт., 2005; Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е., 2007). Одной из главных причин летальных исходов при деструктивном панкреатите является парапанкреатит (Савельев B.C. с соавт., 2002, 2003; Деллинджер Э.П., 2003).
Поражение парапанкреатической клетчатки в той или иной степени происходит при всех формах острого панкреатита. По данным ряда авторов (Толстой А.Д. с соавт; 2003), общей характеристикой патологического процесса при

ферментативном парапанкреатите является первично асептическое воспаление с выраженным альтеративным, значительным экссудативным и слабым пролиферативным компонентами.
По сути дела, ферментативный парапанкреатит - это первично асептический некроз парапанкреатической клетчатки с воспалительной реакцией. Парапанкреа-тическая клетчатка в этом случае представляет собой вторичное депо токсинов и, следовательно, самостоятельный мощный источник токсикоза. Несмотря на значительное количество работ, отражающих функциональные и морфологические изменения парапанкреатических структур при деструктивном панкреатите, многие вопросы закономерностей репаративного гистогенеза, нарушений тканевого гомеостаза поджелудочной железы и парапанкреатических структур при деструктивном панкреатите изучены и освещены в литературе недостаточно.
Цель исследования: клинико-морфологическая характеристика парапанкреатических структур в условиях деструктивного панкреатита и морфофункциональное обоснование оптимизации лечения на основе сочетанного применения окситоцина с антибиотиком.
Задачи исследования:
1. Изучить закономерности распространения и выраженность деструктивного процесса в забрюшинной клетчатке при разных формах деструктивного панкреатита по результатам ретроспективного анализа лечения больных (2006-2010 гг.).
2. Выявить характер морфофункциональных изменений в тканях парапанкреатических структур при экспериментальном остром панкреатите.
3. Обосновать целесообразность корригирующего влияния окситоцина и комплекса окситоцин с антибиотиком на морфофункциональные изменения в парапанкреатических структурах при деструктивном панкреатите в эксперименте.

В зависимости от сроков наступления летального исхода от начала заболевания, все больные разделены на три группы (табл. 2):
1-я группа - умершие в течение трех суток - «быстрая» смерть;
2-я группа - умершие в течение 3-10 суток - «ранняя» смерть;
3-я группа - умершие позднее 14 суток - «поздняя» смерть.
«Быстрая смерть» - летальный исход в первые трое суток от начала заболевания. «Ранняя» смерть - летальный исход от 3 до 10 суток от начала заболевания. «Поздняя» смерть - летальный исход в стадию секвестрации (через 2 недели от начала заболевания).
Таблица
Количество больных с острым панкреатитом

1-я rovnna 12 19.
2-я rovnna 31 50.
3-я rovnna 19 30.
Всего 62 100.
При всем многообразии шкал оценки тяжести состояния больных острым панкреатитом, исходя из вышесказанного, мы остановились на шкале, предложенной B.C. Савельевым с соавт. (1981) и М.И. Филимоновым с соавт. (1997), так как она проста, может применяться в любом лечебном учреждении, причем с момента поступления больных в стационар, не требует выполнения сложных лабораторных обследований, т.е. адаптирована к условиям ургентной хирургической службы (табл. 3).