Клинико-генетические предикторы развития заболеваний пародонта

• Автор: Сафонова, Анастасия Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 110 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Распространённость заболеваний пародонта
1.2. Этиология и патогенез заболеваний пародонта
1.3. Генетические аспекты воспалительных заболеваний пародонта.
1.4. Этиология системного (вторичного) остеопороза
1.4.1. Молекулярно-генетические системы, ассоциированные с нарушением минерального обмена
1.4.2. Ген лактазы, как фактор риска снижения минеральной плотности
костной ткани
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности стоматологического статуса пациентов
3.2. Особенности состояния минеральной плотности костной ткани периферического скелета у пациентов исследуемой выборки
3.3. Генетические маркёры предрасположенности к воспалительным заболеваниям пародонта
3.4. Метод индивидуального прогнозирования развития пародонтита у
взрослых мужчин русской национальности
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав ГПК - глубина пародонталыюго кармана ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ИБС - ишемическая болезнь сердца ИК - индекс кровоточивости
КПУз - индекс, определяющий распространённость и интенсивность кариозного процесса
МПКТ - минеральная плотность костной ткани МФЗ - мультифакториальные заболевания ОБ - остеобласты
ОМОН - отряд милиции особого назначения ООН - отряд особого назначения ОП - остеопороз ПГ — первичная гиполактазия
ХГП - хронический генерализованный пародонтит цен - центр специального назначения
CPITN - пародонтальный индекс, характеризующий распространенность и
интенсивность заболеваний тканей пародонта, также оценивающий
нуждаемость в лечении данной патологии
IL - интерлейкин
IFN-y - гамма-интерферон
LCT — лактаза
OHI-s — индекс для оценки состояния гигиены полости рта
РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, оценивающий
степень воспаления в разных зонах десны
TNF-a - фактор некроза опухоли альфа, провоспалительный цитокин T/T, C/T, C/C, А/А, С/А, G/G, G/A, А/Т, G/С - возможные варианты генотипов различных генов.

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
Заболевания пародонта, особенно воспалительно-деструктивной формы, являются одной из наиболее актуальных проблем в современной стоматологии. Широкая распространенность, хронический характер течения, отсутствие досимптоматических методов диагностики и эффективных способов лечения деструктивных форм — все это требует глубокого изучения этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и разработки этиопатогенетического подхода к их своевременной диагностике и профилактике [Янушевич О.О., 2008; Jenkins W.M., Kinane D.F., 1989].
В современном мире наибольшую перспективу имеет медицина^
прогноза и молекулярной диагностики; которая, на основе индивидуального строения генома, человека и, особенностей, обменных процессов его > организма может дать правильный прогноз в отношении возможного
развития определенных болезней- или: патологических процессов
[Баранов В:С., Баранова Е.В., 2000; Иващенко.Т.Э., 2001].
- Воспалительные заболевания пародонта, несомненно; имеют сложную-
мультифакториальную природу. Как известно, этиопатогенетическую основу таких заболеваний составляют функционально ослабленные варианты определенных генов (генов предрасположенности), повреждающий эффект которых реализуется на фоне действия неблагоприятных факторов внешней среды [Баранов B.G., 2010].
Данных о роли генетических факторов в этиологии: воспалительных заболеваний пародонта в мировой литературе, особенно отечественной, крайне мало [Почтаренко В.А., 2005; Николаева Е.Н., 2007]. Что касается исследований, выполненных за рубежом, то они немногочисленны и противоречивы [Koraman K.S., 1997; Hodge P.J. et al. 1999; Yamazaki K., 2001; Craandijk L., 2002]. Во многих случаях сведения получены на

при которой временное или постоянное снижение активности фермента происходит вследствие перенесенных заболеваний. При ПГ способность усваивать молочный сахар обычно снижается в возрасте 3-10 лет, что определяется прекращением выработки этого фермента энтороцитами тонкой кишки.
ПГ наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обусловлена изменениями последовательности нуклеотидов в регуляторном участке гена лактазы [Enattah N.S. et al., 2002; Tishkoff S.A. et al., 2007; Ingram N. et al., 2007]. Употребление цельного молока при гиполактазии приводит к нарушениям пищеварения - вздутию кишечника, расстройствам стула, тошноте, головным болям, неспецифическим абдоминальным симптомам, выраженность и частота проявления которых зависит от характера микрофлоры кишечника, особенностей диеты и индивидуальной чувствительности пациента [Козлов А.И., 1996; Шлейп Т., 2004].
Согласно данным клинико-биохимических исследований, частота гиполактазии сильно варьирует между разными популяциями, будучи' минимальной (2-3%) на северо-западе Европы и достигая максимума (>90%) в популяциях Восточной Азии. У народов России частота гиполактазии варьирует от 30-40% у русских до*90% и более у коренных народов Сибири и Дальнего Востока [Козлов А.И., 1996; Козлов А.И. и соав, 1998].
Первичная гиполактазия рассматривается в настоящее время не как болезнь, а как вариант нормы, не требующей иного вмешательства, кроме корректировки диеты. Признак ПГ генетически в европейских популяциях обусловлен носительством генотипа СС по полиморфизму в регуляторном участке гена лактазы LCT*C/T-13910 [Enattah N.S. et al., 2002, 2007; Bersaglieri T. et al., 2004; Tishkoff S.A. et al., 2007].Как показано для ряда европейских популяций (финнов, австрийцев, венгров), ПГ ассоциирована со снижением минеральной плотности кости, повышенным риском развития остеопороза и переломов у женщин в постменопаузе, [Enattah N.S. et al.,