Прогнозирование тяжести клинического течения острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей с применением генетических маркеров

• Автор: Викторов, Сергей Витальевич
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 111 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Прогнозирование острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей - актуальная проблема стоматологии
1.2. Клиническая характеристика нозологических форм и тяжести клинического течения острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей

1.3. Патогенез гнойно-воспалительных заболеваний

1.4. Влияние неблагоприятных экологических факторов окружающей среды на частоту стоматологических заболеваний у детского населения в регионе с нефтехимической промышленностью

1.5. Нарушение иммунного гомеостаза и роль полиморфных вариантов генов

цитокинов в развитии воспаления
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1.0бъект исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистические методы анализа результатов исследования ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Анализ особенностей этиологии, нозологических форм, тяжести клинического течения острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей, проживающих в Республике Башкортостан

3.2. Влияние неблагоприятных экологических факторов окружающей среды с частотой острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей в регионе с нефтехимической промышленностью
3.3. Анализ полиморфных локусов генов цитокинов TNF A (-308G>A), LT А (252 A>G), IL1RN (VNTR), IL8 (-251 T>A), IL10 (627C>A) y детей с тяжелым клиническим течением острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
3.4. Разработка алгоритма прогнозирования тяжести клинического течения острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у
детей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЧЛО - челюстно-лицевая область
НХП - нефтехимическая промышленность
МФЗ - многофакторные заболевания
ПДРФ - полиморфизм длины рестрикционных фрагментов
п.н. - пар нуклеотидов
ПЦР - полимеразная цепная реакция
IL - интерлейкин
LTA - лимфотоксин а
OR - отношение шансов
TNF - фактор некроза опухоли
VNTR - варьирующее число тандемных повторов
IL1RN - рецепторный антогонист интерлейкина
IL8 - интерлейкин
IL10 - интерлейкин
РДКБ - Республиканская детская клиническая больница

При этом возникает каскад реакций, завершающийся активацией генов и синтезом про- и противовоспалительных цитокинов, являющихся важной составляющей межклеточных взаимодействий. Это определяет интенсивность иммунного ответа и других реакций в динамике воспаления (Симбирцев A.C., 2002). Изменение синтеза медиаторов иммунного ответа - цитокинов -приводит к нарушениям функциональной активности лимфоцитов и, как следствие, - к нарушению регуляции течения воспалительного процесса.
Цитокины представляют собой группу полипептидных молекул с молекулярной массой от 5 до 50 кДа, участвующих в формировании и регуляции защитных реакций организма. На уровне организма цитокины осуществляют взаимосвязь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами, участвуя, тем самым, в организации и регуляции защитных реакций. К цитокинам относятся интерфероны, колониестимулирующие факторы, интерлейкины, хемокины,
трансформирующие ростовые факторы, группа фактора некроза опухолей и некоторые другие. К общим главным свойствам цитокинов, объединяющим их в самостоятельную систему регуляции, относятся плейотропизм и взаимозаменяемость биологического действия, индуцибельный (в основном) характер синтеза, отсутствие антигенной специфичности действия, саморегуляция продукции и формирование цитокиновой сети (Симбирцев А., 2002). Биологические эффекты цитокинов опосредуются через специфические клеточные рецепторные комплексы (рис. 3). Во-первых, цитокины регулируют развитие местных защитных реакций в тканях с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия. Защита на местном уровне развивается путем формирования типичной воспалительной реакции в ответ на повреждение и проникновение в ткани патогенов при участии интерлейкинов 1, 6, 8 (IL1, IL6, IL8), фактора некроза опухоли а (TNFA) и др. (Strieter R. et al., 2002). В случае несостоятельности местных защитных реакций воспалительная реакция развивается далее, уровень цитокинов возрастает, они попадают в циркуляцию, и их действие проявляется на системном уровне, то